Błonnik pokarmowy – otyłość, cukrzyca i choroby układu krążenia

Błonnik pokarmowy – otyłość, cukrzyca i choroby układu krążenia

Korzyści płynące z prawidłowej podaży błonnika są widoczne na wielu płaszczyznach.  Choroby układu krążenia, otyłość, cukrzyca typu 2, to tylko niektóre jednostki chorobowe i zespoły objawów chorobowych w których spożycie błonnika ma znaczenie zarówno w prewencji jak i leczeniu. Prawidłowe spożycie włókna pokarmowego zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych, obniżając występowanie czynników, które  wywołują i pogarszają przebieg tych chorób. 

Wpływ błonnika na choroby układu krążenia

Choroby sercowo-naczyniowe (w tym choroba niedokrwienna serca – ChNS) są wiodącą przyczyną umieralności i chorobowości w krajach rozwiniętych. ChNS są chorobami zapalnymi związanymi z czynnikami ryzyka , m.in. hipercholesterolemią i nadciśnieniem tętniczym. Ponadto rozwój tych chorób zależy od ilości zmodyfikowanych lipoprotein (np. utlenione) obecnych w tętniczej warstwie pod śródbłonkowej. Dieta stanowi podstawę do leczenia chorób sercowo-naczyniowych, a także może obniżyć nie tylko aterogenne poziomy lipoprotein i  ich stopień utlenienia, ale również ciśnienie krwi, zakrzepów i stężenia niektórych istotnych czynników (np. homocysteiny). Wśród różnych diet, dieta śródziemnomorska wyróżnia się ze względu na korzyści dla zdrowia, w szczególności w odniesieniu do chorób układu krążenia. Bogata w żywność roślinną, wykazuje istotne znaczenie związków włókna pokarmowego (celulozy, hemicelulozy, gumy, substancje kleiste, pektyny, oligosacharydy, lignin, itp.).

Wpływ błonnika na poziom cholesterolu we krwi jest najważniejszym czynnikiem kwalifikującym błonnik jako składnik w leczeniu chorób układu krążenia. Drugą korzyścią wysokiego spożycia błonnika w leczeniu chorób układu krążenia jest niższa zawartość energii, tłuszczu oraz cukrów prostych w produktach o dużej zawartości błonnika, czyli tych substancji których obniżenie jest istotne w leczeniu otyłości i hipertriglicerydemii. Przeciwutleniacze znajdujące się w surowcach o wysokiej zawartości błonnika np. niektórych otrębach i kiełkach zbóż, mogą również mieć pozytywny wpływ na układ krążenia.

Włókno pokarmowe, a głównie jego składniki rozpuszczalne w wodzie (gumy, pektyny, β−glukany), dzięki wiązaniu w świetle jelita cholesterolu i kwasów żółciowych, przyczynia się do obniżenia stężenia cholesterolu w surowicy krwi. Hipocholesterolemiczne działanie błonnika odgrywa istotną rolę w zapobieganiu i leczeniu miażdżycy, a także chorób układu krążenia powstających na jej tle. W diecie hipolipemicznej stosowanej u chorych z zaburzeniami lipidowymi, zalecane jest zwiększone spożywanie błonnika pokarmowego, a zwłaszcza bogatego w składniki rozpuszczalne w wodzie. Zwiększenie udziału w diecie błonnika pokarmowego umożliwia żywność funkcjonalna wysokobłonnikowa – są to produkty o naturalnie wysokiej zawartości tego składnika lub preparaty wysokobłonnikowe.

Wpływ błonnika na otyłość i nadwagę

O otyłości mówimy wtedy, gdy zwiększenie masy ciała wynosi 120%, czyli 20% powyżej należnej masy ciała.Otyłość to choroba ogólnoustrojowa. W 95% jest następstwem nadmiaru energii pobieranej z pożywienia. Energia, która nie zostaje wydatkowana przez organizm gromadzi sie w postaci tkanki tłuszczowej. Badania epidemiologiczne wykazują, że częstość występowania otyłości i nadwagi ma tendencje wzrostowe i ponad 70% Polaków jest obciążonych ryzykiem utraty zdrowia z tego powodu.U osób z prawidłową masą ciała tkanka tłuszczowa nie przekracza 20% u kobiet i 10% u mężczyzn. U osób otyłych często stanowi ponad 50% masy ciała.

Ograniczenie absorpcji energii jest najważniejsze przy leczeniu otyłości. Naukowcy poszli krok dalej i badali wpływ innych aspektów żywieniowych, które mogą służyć w regulacji masy ciała, w tym błonnika. Zwiększenie błonnika w diecie może zmniejszyć absorpcję energii z diety przy zachowaniu innych ważnych składników odżywczych. Liczne badania przeprowadzone w celu oceny efektu spożycia błonnika pokarmowego na masę ciała wykazują odwrotną zależność między spożyciem włókien oraz zmianą masy ciała.

Włókna pokarmowe przyczyniają sie do spadku masy ciała przez kilka czynników. Po pierwsze gdy błonnik rozpuszczalny fermentuje w jelicie grubym, zostają wytworzone peptyd glukagonopodobny (GLP-1) i peptyd YY (PYY). Te dwa hormony jelitowe odgrywają rolę w odczuwaniu sytości. Po drugie, błonnik może znacząco zmniejszyć pobór energii, co wykazały liczne badania w których osoby spożywające zwiększony poziom błonnika zazwyczaj spożywają mniej tłuszczy. Zarówno  błonnik rozpuszczalny jak i nie rozpuszczalny mogą doprowadzić do utraty masy ciała.Jednak istnieje związek pomiędzy rodzajem diety (zawartości tłuszczu) oraz zwartości poszczególnej frakcji błonnika w diecie. Błonnik nierozpuszczalny odgrywa ważną rolę w utracie masy ciała podczas spożywania wysokiej zawartości tłuszczu. Zwiększone spożycie włókna pokarmowego jest wskazane w celu zmniejszenia masy ciała.

Wpływ błonnika pokarmowego na cukrzycę

Cukrzyca jest zespołem objawów o bardzo złożonej i różnorodnej etiologii; istotnymi cechami tego zespołu są: zwiększenie stężenia glukozy we krwi i – po przekroczeniu progu nerkowego dla glukozy- cukromocz. Przyczyną tzw. cukrzycy pierwotnej jest bezwzględny niedobór insuliny. Następstwem jest zespół przewlekłych zmian przemiany tłuszczowej, węglowodanowej i białkowej. Cukrzyca pierwotna występuje jako typ 1 oraz 2. Cukrzyca typu 2 ujawnia się w wieku dojrzałym; większość chorych to osoby otyłe lub z nadwagą. W społeczeństwach krajów rozwiniętych chorzy na cukrzycę typu 2 stanowią minimalnie 90% wszystkich chorych na cukrzycę.

Choroba ma wiele postaci, których wspólną cechą jest hiperglikemia, glukozuria i brak skłonności do rozwoju kwasicy ketonowej; w leczeniu rzadko zachodzi konieczność stosowania insuliny. Podatność na chorobę dziedziczy się autosomowo, najprawdopodobniej w sposób dominujący. Istnieje wiele genów, których allele mogą mieć znaczenie w mechanizmach dziedziczenia różnych postaci cukrzycy typu 2. Mimo predyspozycji genetycznej u większości chorych objawy cukrzycy raczej nie ujawniłyby się, gdyby chorzy zachowując ograniczenia dietetyczne i zwiększając aktywność ruchową – nie dopuszczali do rozwoju otyłości. Do ujawnienia choroby potrzeba nie tylko predyspozycji genetycznej, lecz także długo utrzymującej się częściowej oporności tkanek docelowych na działanie insuliny.

Regularne spożywanie zalecanej ilości błonnika potencjalnie łagodzi wchłanianie glukozy, zapobiega przyrostowi masy ciała, oraz zwiększa wykorzystanie  korzystnych składników odżywczych i przeciwutleniaczy w diecie, z których wszystkie mogą pomóc w zapobieganiu cukrzycy. Wyniki badań wskazują, że dieta bogata w błonnik obniża średnią, a zwłaszcza poposiłkową glikemię, jak również stężenie HbA1c u chorych na cukrzycę, zmniejsza częstość epizodów hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą typu 1, a także insulinemię u osób z cukrzycą typu 2. Liczne badania na dużą skalę wykazują silną odwrotną zależność pomiędzy spożyciem włókna dietetycznego i rozwojem cukrzycy typu II. Pokazuje to wieloetniczna kohorta składająca się z 75.000 ludzi przez 14 lat. Osoby, które jadły więcej niż 15 g błonnika dziennie miały znacząco niższe ryzyko cukrzycy [12]. Ludzie, którzy jedli duże ilości błonnika nierozpuszczalnego (więcej niż 17 g / dobę) lub włókna zbóż (ponad 8 g / dzień) mieli mniejsze ryzyko cukrzycy typu 2, niż ludzie, którzy mieli niższe spożycie tego składnika, podczasgdy spożycie błonnika rozpuszczalnego nie wiązało się z ryzykiem cukrzycy. Badania interwencyjne ukazują niespójne wyniki. Nazare i in. wykazali, znaczne zmniejszenie poziomu glukozy i insuliny przy dodawaniu włókna do lekkiego śniadania. Wiele  prób interwencyjnych nie znajduje jednak związku między spożyciem błonnika i poposiłkowego stężenia glukozy.

Wpływ błonnika na nowotwór jelita grubego

Zgodnie z Raportem wydanym przez Światową Fundację Badań nad Rakiem (World Cancer Research Fund, WCRF) i Amerykański Instytut Badań nad Rakiem (American Institute for Cancer Research, AICR) produkty, które zawierają błonnik pokarmowy prawdopodobnie wykazują ochronne działanie w stosunku do nowotworu jelita grubego. W kohortowym badaniu trwającym 11 lat, w którym uczestniczyło 477312 osób, Murphy i wsp. wykazali, że prawidłowe spożycie błonnika pokarmowego jest odwrotnie proporcjonalne do ryzyka wystąpienia raka jelita grubego. Ryzyko raka było podobne u kobiet i u mężczyzn. Zarówno rak okrężnicy jak i odbytnicy występował w podobnej ilości.

Błonnik może zmniejszyć ryzyko nowotworu jelita grubego ze względu na jego działanie pośrednie, czyli: zwiększenie masy stolca i skrócenie pasażu jelitowego, wiązanie potencjalnych karcynogenów w świetle przewodu pokarmowego, wpływ na mikroflorę jelitową, obniżenie pH treści pokarmowej. Włókno pokarmowe stanowi bardzo dobrą pożywkę dla rozwoju korzystnej mikroflory jelitowej. Bakterie fermentują takie frakcje błonnika pokarmowego jak pektyny z wytworzeniem krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych- masłowego, octowego, propionowego – powodujących zakwaszenie stolca. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, przede wszystkim kwas masłowy, są czynnikami sprzyjającymi apoptozie, promującymi różnicowanie komórek, a także hamującymi proliferację, czego konsekwencją jest zatrzymanie cyklu komórkowego komórek zmienionych nowotworowo. Inna teoria na temat  ochronnej roli diety wysokobłonnikowej wskazuje, że produkty o wysokiej zawartości błonnika zawierają antyoksydanty przeciwnowotworowe, takie jak polifenole, karotenoidy, terpeny i tioetery. Obecność tych substancji obserwuje się głównie w warzywach krzyżowych i zielonych warzywach liściastych, cebuli, czosnku i w owocach cytrusowych.

Dane epidemiologiczne dotyczące znaczenia błonnika w profilaktyce nowotworów jelita grubego są niespójne. Najprawdopodobniej wpływ diety bogatej w błon­nik uzależniony jest od rodzaju spożywanych produktów wysokobłonnikowych.Poszczególne produkty różnią się zarówno ilością jak i rodzajem włókna pokarmo­wego. Zboża są bogate w hemicelulozy, owoce w pektyny, a w niektórych warzywach dominuje lignina. Każda z tych frakcji błonnika charakteryzuje się różnymi właściwo­ściami funkcjonalnymi i odmiennym oddziaływaniem w przewodzie pokarmowym.

Piśmiennictwo

1. Lattimer J.M., Haub M.D. Effects of Dietary Fiber and Its Components on Metabolic Health. Nutr. 2010;2(12):1266-89
2. Kranz S., Brauchla M., Slavin JL. i wsp. What Do We Know about Dietary Fiber Intake in Children and Health? The Effects of Fiber Intake on Constipation, Obesity, and Diabetes in Children, Adv Nutr. 2012, 3(1):47-53
3. Guzek J., Patofizjologia człowieka w zarysie, 2010, Warszawa
4. Korzeniowska K., Jabłecka A. Cukrzyca (Część III) Dieta w cukrzycy. Farmacja Współczesna,2009; 2: 110-116
5. Hopping B. N.,  Erber E., Grandinetti A. i wsp. Dietary fiber, magnesium, and glycemic load alter risk of type 2 diabetes in a multiethnic cohort in Hawaii. J Nutr, 2009:109
6. Meyer K.A., Kushi L.H., Jackobs D.R. i wsp. Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes in older women. Am. J. Clin. Nutr., 2000, 71:921–830
7. Biorklund M., Rees A., Mensink R.P., Onning G. Changes in serum lipids and postprandial glucose and insulin concentrations after consumption of beverages with beta-glucans from oats or barley: A randomized dose controlled trial. Eur. J. Clin. Nutr. 2005, 59: 1272–1281
8. Nazare J.A., Sauvinet V., Normand S. i wsp.  Impact of a resistant dextrin with a prolonged oxidation pattern on day-long ghrelin profile. J. Am. Coll. Nutr. 2011, 30:63–72
9. Mathern J.R., Raatz S.K., Thomas W., Slavin J.L. Effect of fenugreek fiber on satiety, blood glucose and insulin response and energy intake in obese subjects. Phytother. Res. 2009, 23:1543–1548
10. Zalega J., Szostak-Węgierek D. Żywienie w profilaktyce nowotworów. Część I. Polifenole roślinne, karotenoidy, błonnik pokarmowy, Probl Hig Epidemiol 2013, 94(1): 41-49
11. Murphy N., Norat T., Ferrari P. i wsp. Dietary Fibre Intake and Risks of Cancers of the Colon and Rectum in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC), PloS ONE, 2012, June 7(6): e39361
12. Willett W.C. Diet and cancer, Oncologist, 2000; 5: 393–404
13. Durko L., Malecka-Panas E. Lifestyle Modifications and Colorectal Cancer. Curr Colorectal Cancer Rep. 2014;10 (1):45-54
14. Olejnik A. ,Tomczyk J., Kowalska K. i wsp.  Rola naturalnych składników diety w chemioprewencji nowotworów jelita grubego.  Postepy Hig Med Dosw, 2010; 64: 175-187

autor: mgr dietetyki Agata Cal
absolwentka Uniwersytetu Medycznego w Łodzi