Związek metabolitów tryptofanu obecnego w żywności z występowaniem zespołu jelita nadwrażliwego

Zespół jelita nadwrażliwego jest coraz powszechniej występującą jednostką chorobową w krajach rozwiniętych, a czynniki wpływające na jego powstawanie nie są do końca poznane. Przypuszcza się, że jednym z nich mogą być nieprawidłowości w homeostazie serotoniny, która odgrywa znaczącą rolę w regulacji funkcji przewodu pokarmowego. Substratem  do jej syntezy jest występujący  w wielu  produktach spożywczych aminokwas  L – tryptofan.

Zespół jelita nadwrażliwego (Irritable bowel syndrome – IBS) jest jednostką chorobową zaliczaną do czynnościowych zaburzeń przewodu pokarmowego, w których to dochodzi do upośledzenia czynności danego narządu, bez zmian morfologicznych w jego obrębie [1].

Zaburzenia czynnościowe jelit są jednymi z najczęściej diagnozowanych chorób przewodu pokarmowego, a ich patogeneza nie została do końca wyjaśniona [1]. Za możliwą przyczynę tych schorzeń uważa się wiele, wzajemnie na siebie wpływających czynników, do których zalicza się czynniki genetyczne, środowiskowe, psychologiczne oraz nieprawidłowości fizjologiczne, np. zaburzenia motoryki różnych odcinków przewodu pokarmowego [2].

W polskiej populacji częstość występowania IBS szacuje się na 13% [3], a wyróżnić można 3 postacie kliniczne zespołu – zaparciową, biegunkową oraz mieszaną. Poza nieprawidłowym rytmem wypróżnień chorzy mogą odczuwać także m.in. nawracający ból lub dyskomfort w jamie brzusznej, wzdęcia oraz obserwować zmiany w wyglądzie stolca [2,4]

Do metod terapeutycznych zespołu jelita nadwrażliwego zalicza się farmakoterapię, psychoterapię oraz zmianę sposobu odżywiania, gdyż wiele produktów spożywczych może wywoływać lub wzmagać określone dolegliwości towarzyszące chorobie [4,5]. Jednym ze składników żywności mogącym modyfikować nasilenie objawów chorobowych jest tryptofan, którego metabolity, a zwłaszcza serotonina, regulują wiele funkcji przewodu pokarmowego [6].

L – Tryptofan (kwas 2-amino-3-indolopropanowy) jest aminokwasem aromatycznym, niesyntetyzowanym w organizmie człowieka, więc niezbędne jest jego dostarczanie z pożywieniem. Nie rozpuszcza się w wodzie, jest odporny na ogrzewanie i tylko w niewielkiej ilości ulega utracie podczas obróbki cieplnej produktów go zawierających.  Jest łatwo wchłaniany z przewodu pokarmowego i w dużym stopniu wiązany z albuminami surowicy krwi, a następnie metabolizowany oraz wydalany z moczem [7].

Duże ilości tryptofanu znajdują się w żywności zarówno pochodzenia roślinnego jak i zwierzęcego, a jego zawartość w wybranych produktach przedstawia poniższa tabela.

Tab.1 Zawartość tryptofanu w 100g wybranych produktów spożywczych [8].

Produkty pochodzenia roślinnego

Produkty pochodzenia zwierzęcego

  • pestki dyni: 0,57g
  • nasiona sezamu: 0,37g
  • pestki słonecznika: 0,35g
  • siemię lniane: 0,30g
  • kakao: 0,29g
  • orzechy włoskie, laskowe: 0,19g
  • płatki owsiane: 0,18g
  • szpinak: 0,1g
  • brokuły: 0,03g
  • banan: 0,01g
  • ser mozarella: 0,52g
  • ser żółty: 0,35g
  • mięso wieprzowe: 0,32g
  • mięso drobiowe: 0,3g
  • tuńczyk: 0,3g
  • pstrąg: 0,28g
  • makrela wędzona, dorsz: 0,26g
  • łosoś: 0,25g
  • jajko gotowane: 0,15g
  • mleko: 0,04g

Modyfikująco na wchłanianie tryptofanu działają makroskładniki obecne w diecie m.in. białka i węglowodany. Produkty bogate w białko zmniejszają wchłanianie tryptofanu, ze względu na większą zawartość wielu innych długołańcuchowych aminokwasów. Dochodzi przez to do konkurencji między aminokwasami i ich przyswajanie przez mózg spada [9]. Węglowodany natomiast zwiększają absorpcję tryptofanu z diety, gdyż prowadzą do zwiększenia wydzielania insuliny wpływającej na poprawę przyswajalności konkurujących z tryptofanem długołańcuchowych aminokwasów przez mięśnie szkieletowe, co ułatwia tryptofanowi pokonanie bariery „krew – mózg” [10].

W przewodzie pokarmowym L -Tryptofan ulega przemianom na drodze kilku różnych procesów. Może stanowić substrat do syntezy białka, wchodzić w szlak serotoninowy oraz kynureninowy, a także ulegać degradacji bakteryjnej. U zdrowych ludzi większość tryptofanu zawartego w pożywieniu zostaje wchłonięta w jelicie cienkim, a tylko niewielka jego część dochodzi do okrężnicy, gdzie ulega degradacji bakteryjnej, której produktem jest indol [6].

Ok. 1 – 2% spożytego z dietą tryptofanu ulega przemianie do serotoniny [6]. Serotonina jest jednym z najważniejszych przekaźników w obrębie osi mózgowo – jelitowej i bierze udział w regulacji motoryki, funkcji sensorycznych i sekrecyjnych przewodu pokarmowego.

Oddziałuje na organizm człowieka m.in. poprzez wpływ na nastrój, łaknienie oraz sen. W największym stopniu, jako neuroprzekaźnik, wpływa na trzewny układ nerwowy [11].

O powiązaniu ilości syntetyzowanej w mózgu serotoniny z ilością spożytego tryptofanu świadczy badanie Keszthelyi i wsp. Wykazali oni, że nagły niedobór prekursora serotoniny, uzyskany w wyniku podawania pacjentom napoju aminokwasowego pozbawionego tryptofanu, prowadził do obniżenia stężenia serotoniny we krwi, a także do zmniejszenia poziomu jej metabolitu – kwasu 5 – hydroksyindolooctowego w moczu. Takie postępowanie nie spowodowało jednak zmian w stężeniu tych substancji w śluzówce jelita [12].

Różnice w stężeniu serotoniny we krwi pomiędzy grupą osób zdrowych, a pacjentami z IBS zaobserwowali Moskwa i wsp., którzy w swoim badaniu odnotowali wyższe stężenie tego neuroprzekaźnika wśród chorych. Dodatkowo u tych osób zaobserwowano zmniejszone wydalanie  kwasu 5 – hydroksyindolooctowego z moczem w porównaniu z grupą kontrolną, co może świadczyć o zaburzonym metabolizmie serotoniny. [13]. Atkinson i wsp. wykazali, że pacjenci z biegunkową postacią IBS mieli wyższy poziom serotoniny we krwi w porównaniu do grupy kontrolnej, zarówno na czczo jak i po spożyciu posiłku. Spożycie posiłku silniej zwiększało stężenie serotoniny we krwi u pacjentów z biegunkową postacią choroby niż u osób zdrowych, natomiast efektu takiego nie obserwowano u chorych z zaparciową postacią IBS [14].

Inne doniesienia naukowe wskazują na zwiększenie poposiłkowego stężenia serotoniny we krwi u osób z biegunkową postacią IBS oraz na jego zmniejszenie u pacjentów z dominującym zaparciem, w porównaniu do osób zdrowych [15,16]. Około 95% spożytego z żywnością tryptofanu ulega przemianie na drodze szlaku kynureninowego. Do funkcji biologicznych tego szlaku  zalicza się regulację ilości tryptofanu we krwi, poprzez usuwanie z organizmu jego nadmiaru, a także utrzymywanie odpowiedniego poziomu kwasu nikotynowego oraz kontrolę funkcji centralnego układu nerwowego.

Nieprawidłowości szlaku kynureninowego mogą pośrednio indukować zmiany  w metabolizmie serotoniny, co z kolei może inicjować dysfunkcje żołądkowo – jelitowe, wskazując na istotną rolę tego szlaku w utrzymaniu homeostazy jelitowej. Badania przeprowadzone przez Fitgeralda i wsp. wykazały wyższe stężenie kynureniny we krwi pacjentów z IBS w porównaniu z grupą kontrolną oraz pozytywną korelację między stężeniem tego związku, a nasileniem objawów choroby [6].

Analizując dostępne piśmiennictwo można zatem zauważyć istnienie wielu doniesień naukowych wskazujących na powiązanie metabolitów tryptofanu (właszcza serotoniny) z występowaniem zespołu jelita nadwrażliwego oraz na ich modyfikujący wpływ na nasilenie objawów choroby.

 

 

Piśmiennictwo
1. Nehring P., Mrozikiewicz-Rakowska B., Krasnodębski P., Karnafel W., Zespół jelita drażliwego – nowe spojrzenie na etiopatogenezę, Przegląd Gastroenterologiczny 2011; 6(1): 17–22
2. Bartnik W., Chojnacki J., Paradowski L. i wsp., Rekomendacje diagnostyczno – terapeutyczne w zespole jelita nadwrażliwego, Gastroenterologia Kliniczna 2009, tom 1, nr 1, 9–17
3. Ziółkowski B., Pacholec A., Kudlicka M. i wsp., Prevalence of abdominal symtoms in the Polish population, Przegląd Gastroenterologiczny 2012, 7(1): 20 – 25
4. Rome III Diagnostic Criteria for Functional Gastrointestinal Disorders, str. 889, dostępne na: http://www.romecriteria.org/assets/pdf/19_RomeIII_apA_885-898.pdf [dostęp 20.10.2014r.] 5. Mulak A., Rola diety w zaburzeniach czynnościowych jelita grubego [w:] Poniewierka E., Żywienie w chorobach przewodu pokarmowego i zaburzeniach metabolicznych, Wydawnictwo Cornetis, Wrocław 2010, 93 – 101
6. Keszthelyi D, Troost FJ, Masclee AA., Understanding the role of tryptophan and serotonin metabolism in gastrointestinal function, Neurogastroenterology and  Motility 2009, 21, 1239–1249
7. http://aminoacidstudies.org/l-tryptophan/ [dostęp 21.10.2014r.] 8. Zawartość tryptofanu w produktach spożywczych na podstawie danych United States Department of Agriculture (USDA), Agricultural Research Servise, National Nutrient Database for Standard Reference, dostępne na stronie: http://ndb.nal.usda.gov/ndb/nutrients/index [dostęp dnia 20.10.2014r.] 9. Young S., How to increase serotonin in the human brain without drugs, Journal of Psychiatry and Neuroscience 2007, 32 (6): 394 – 399
10. Hamm M., Żywność – naturalne lekarstwo. Co nam szkodzi, a co nam pomaga? Kraków 2009,  Esprit, artykuł dostępny na stronie http://www.wiecjestem.us.edu.pl/gdzie-moja-serotonina-neuropsychologiczna-recepta-na-dobry-nastroj [dostęp 21.10.2014r.] 11. Moskwa A., Boznańska P., Udział serotoniny w patogenezie zespołu jelita nadwrażliwego, Wiadomości Lekarskie 2007; 60 (7 – 8): 371 – 376
12. Keszthelyi D., Troost F., Jonkers D. I wsp., Does acute tryptophan depletion affect peripheral serotonin metabolism in the intestine, The American Journal of Clinical Nutrition, 2012;95:603–8
13. Moskwa A., Chojnacki J., Wiśniewska – Jarosińska M. i wsp., Stężenie serotoniny w surowicy krwi i wydalanie kwasu 5-hydroksyindolooctowego z moczem u osób z zespołem jelita nadwrażliwego, Polski Merkuriusz Lekarski 2007, 22 (131): 366 – 368
14. Atkinson W., Lockhart S., Whorwell PJ. i wsp., Alterd hyfroxytryptamine signaling in patients with constipation and diarrhea predominant bowel syndrome, Gastroenterology 2006, 130: 34-43.
15. Houghton LA, Atkinson W, Whitaker RP, et al. Increased platelet depleted plasma 5- hydroxytryptamine concentration following meal ingestion in symptomatic female subjects with diarrhea predominant irritable bowel syndromes. Gut 2003; 52: 663-670.
16. Dunlop SP, Coleman NS, Blackshaw E, et al. Abnormalities of 5-hydroxytryptamine metabolism in irritable bowel syndrome. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2005; 3: 349-57.

autor:
mgr dietetyki Anna Sikora
absolwentka Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Związek metabolitów tryptofanu obecnego w żywności z występowaniem zespołu jelita nadwrażliwego
5 (100%) 1 vote