Jeszcze kilkadziesiąt lat temu anoreksja była traktowana jako zaburzenie będące skutkiem uszkodzenia podwzgórza, obecnie jest zaklasyfikowana jako zaburzenie psychiczne. Przyczyną choroby są czynniki psychiczne, społeczne oraz kulturowe, jednak naukowcy poszukują przyczyn choroby w zmienionym funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego. Największe trudności sprawia rozstrzygnięcie czy patologie mają charakter pierwotny czy wtórny, będący wynikiem niedożywienia.
Niedobór składników odżywczych, zaburzenia metaboliczne oraz niedowaga wpływają na budowę i funkcjonowanie mózgu, mimo że jest to jeden z organów najbardziej chroniony przed skutkami niedożywienia. Przy pomocy rezonansu magnetycznego oraz tomografii komputerowej zbadano zmiany w centralnym układzie nerwowym u osób chorych na anoreksję. Przewlekłe niedożywienie powoduje zmiany takie jak zaniki korowo-podkorowe, zwiększone objętości przestrzeni płynowych oraz zmniejszony przepływ krwi i metabolizm glukozy w mózgu. U osób chorych z niedowagą stwierdzono zmniejszoną całkowitą objętość mózgu, w tym ubytek istoty szarej(ciała neuronów) i białej (będącej skupiskami aksonów i dendrytów otoczonych osłonką mielinową), poszerzenie komór bocznych, większą objętość przestrzeni płynowych zewnętrznych oraz pogłębione bruzdy i szczeliny. Redukcja istoty szarej była szczególnie widoczna w móżdżku (odpowiedzialnym za koordynację ruchową, równowagę, napięcie mięśni oraz płynność i precyzję ruchów dowolnych), podwzgórzu, jądrze ogoniastym (jego zanik powoduje między innymi zaburzeniami ruchu, uwagi, upośledzeniem pamięci i myślenia oraz depresją) oraz okolicach czołowych (planowanie, myślenie abstrakcyjne, zachowania zależne od kontekstu), ciemieniowych (integracja zmysłów czucia, słuchu i wzroku, orientacja przestrzenna, ruchy celowe) i skroniowych (mowa, rozpoznawanie obiektów) mózgu. Im dłużej trwała choroba tym większe były ubytki.
Po odzyskaniu właściwej masy ciała objętość mózgu zwiększała się, jednak ubytki istoty szarej utrzymywały się. Badanie stężeń i proporcji metabolitów mózgowych wykazało niedobory energetyczne, zaburzenia czynności neuronów oraz uszkodzenia transportu przez błonowego. Badania ośrodkowego metabolizmu glukozy wykazały miejsca gdzie metabolizm ten był nadmierny lub niedostateczny.
Zaburzenia neurobiologiczne mogą być przyczyną deficytów neuropsychologicznych zwiększających ryzyko zachorowania na anoreksję.Wewnątrz płata skroniowego znajduje się obszar zwany wyspą (insulą), któremu przypisuje się rolę w regulowaniu głodu i sytości. Jest zlokalizowana blisko obszarów regulujących emocje, bierze także udział w odczuwaniu smaku oraz regulowaniu procesów trawiennych, co może być istotne w patogenezie anoreksji. Połączenie wyspy z korą somatosensoryczną wpływa na odczuwanie bólu, wstrętu i obrzydzenia, a u osób z jadłowstrętem psychicznym aktywność wyspy jest mniejsza niż u zdrowych osób.
Ponadto objętość niektórych struktur odpowiedzialnych za odczucia smakowe i kontrolę jest większa, co może powodować że chore osoby są w stanie unikać jedzenia i głodzić się. Większa objętość istoty szarej występuje w obszarze odpowiedzialnym za odczuwanie smaku (prawa część wyspy), informującym o smaku i zapachu żywności (kora obu płatów skroniowych) oraz regulującym odczucie sytości (lewa kora oczodoło-czołowa). To ostatnie wiąże się także z brakiem przyjemności w odczuwaniu słodkiego smaku oraz unikaniem jedzenia w grupie. Te neurobiologiczne zmiany mogą predysponować do wystąpienia zaburzeń odżywiania oraz ich utrzymania. Różnice w objętości i aktywności prawej części wyspy mogą być odpowiedzialne za niewłaściwe przetwarzanie smaków i zaburzony obraz własnego ciała.
Dopamina spełnia istotną rolę w anoreksji. Jest neuroprzekaźnikiem biorącym udział w regulacji wydzielania hormonów i przyjmowania pokarmów, nastroju, aktywności oraz percepcji zachowań społecznych, a jej centralna i obwodowa aktywność jest obniżona u osób chorych. Ma także istotną funkcję w układzie nagrody – pobudzone neurony dopaminowe powodują zwiększenie wydzielania dopaminy mającej właściwości nagradzające. Układ nagrody wpływa na podejmowanie decyzji, motywację, odczuwanie przyjemności i euforii oraz zachowania kompulsywne, i działa inaczej u anorektyków. U takich osób reakcja mózgu na wygraną i przegraną nie różni się, co może oznaczać że mają one problem z rozpoznawaniem bodźców nagradzających. Zaburzone jest także odczuwanie smaków . Zwiększone wydzielanie dopaminy (na przykład poprzez przyjęcie amfetaminy) wywołuje u osób chorych uczucie lęku, a nie tak jak u osób zdrowych stan euforii.
Długotrwałe niedobory pokarmowe w istotny sposób wpływają na budowę i funkcjonowanie mózgu. Główne zmiany to zmniejszona całkowita objętość mózgu, ubytki w istocie białej i szarej, zmniejszony przepływ krwi i metabolizm w mózgu, pogłębione bruzdy i szczeliny, zwiększone objętości przestrzeni płynowych oraz poszerzone komory boczne. Wpływa to na szereg funkcji układu nerwowego. Nie rozstrzygnięto jednoznacznie czy zmiany są pierwotne czy są wynikiem niedożywienia, jednak mogą mieć wpływ na wystąpienie i rozwój anoreksji a nie wszystkie zmiany znikają po odzyskaniu prawidłowej masy ciała.
Piśmiennictwo
1. Miech A., Rabe-Jabłońska J. (2006) Strukturalne i czynnościowe odchylenia w badaniach neuroobrazowych u osób chorych na jadłowstręt psychiczny. Postępy Psychiatrii i Neurologii; 15 (1): 17-21
2. Frank G., Bailer U.F., Henry A., Kaye W.H. (2004) Neuroimaging studies in eating disorders. CNS Spectrums; 9: 539-548.
3. Golden N.H., Ashtari M., Kohn M.R., Patel M., Jacobson M.S., Fletcher A., Shenker I.R. (1996) Reversibility of cerebral ventricular enlargement in anorexia nervosa, demonstrated by quantitative magnetic resonance imaging. The Journal of Pediatrics; 128: 296-301.
4. Kingston K, Szmukler G, Andrewes D, Tress B, Desmond P. (1996) Neuropsychological and structural brain changes in anorexia nervosa before and after refeeding. Psychological Medicine; 26: 15-28.
5. Lambe E.K., Katzman D.K., Mikulis D.J. i wsp. (1997) Cerebral gray matter volume deficits after weight recovery from anorexia nervosa. Archives of General Psychiatry; 54: 537–542.
6. Schlemmer H.P., Mockel R., Marcus A., Hentschel F., Gopel C., Becker G., Kopke J., Guckel F., Schmidt M.H., Georgi M. (1998) Proton magnetic resonance spectroscopy in acute, juvenile anorexia nervosa. Psychiatry Research; 82: 171-179.
7. Nunn K., Frampton I., Gordon I., Lask B. (2008) The fault is not in her parents but in her insula – a neurobiological hypothesis of anorexia nervosa. European Eating Disorders Review; 16(5): 355–360.
8. Wagner A, Aizenstein H, Mazurkewicz L, Fudge J, Frank GK, Putnam K i wsp. (2008) Altered insula response to a taste stimulus in individuals recovered from restricting type anorexia nervosa. Neuropsychopharmacology; 33(3): 513–523.
9. Bailer U.F., Narendran R., Frankle W.G., i wsp. (2012) Amphetamine induced dopamine release increases anxiety in individuals recovered from anorexia nervosa. The International Journal of Eating Disorders; 45: 263-271.
autor:
Kinga Kobierzycka
dietetyk
absolwentka Uniwersytetu Medycznego w Łodzi