Wpływ słodzików na powstawanie nadwagi, otyłości i cukrzycy typu 2

Na początku istnienia ludzkości spożycie sacharozy wiązało się z dostarczaniem określonej energii, a w konsekwencji z przetrwaniem [1]. Nadmierna konsumpcja kalorii pochodzących z cukrów prostych była następnie zużywana w czasie polowania, zdobywania żywności, czy też poszukiwania schronienia. Obecnie, tak ekstremalne aktywności nie są już konieczne do przetrwania, dlatego też wydatek energetyczny związany z ówczesnym sposobem życia jest znacznie obniżony. Niestety, zamiłowanie do słodkiego smaku zostało nam po przodkach do dziś, natomiast współczesny styl życia powoduje, że za wszelką cenę dąży się do ograniczenia aktywności fizycznej. Wbrew tym mechanizmom, wartość kaloryczna diety oraz energia dostarczana z cukrów prostych są bardzo wysokie. To zaburzenie równowagi w całym bilansie energetycznym diety doprowadziło dzisiejszy świat do powszechnej epidemii otyłości i wielu chorób dietozależnych, w tym nadwagi, otyłości oraz cukrzycy typu 2. Dlatego warto zastanowić się nad możliwościami zastąpienia cukrów prostych przez  słodziki.

Analizując przegląd piśmiennictwa dostępny w medycznych bazach danych dotyczący spożycia i stosowania słodzików można dostrzec, iż od 30 lat  globalnie obserwuje się stopniowy i konsekwentny wzrost produkcji środków spożywczych zawierających NNS (Bezkalorycznych Substancji Intensywnie Słodzących – Nonnutritive Sweeteners).

Raport Euromonitor International wskazuje, że w 2008 roku najpopularniejszymi słodzikami były aspartam, sukraloza i sacharyna [3], a najważniejszym powodem ich dodawania do żywności była idea zamiany w środkach spożywczych powszechnie stosowanego cukru na słodziki, a dzięki temu obniżenie ogólnej wartości kalorycznej i spożycia energii [4]. Tak powszechne stosowanie NNS w przemyśle spożywczym spowodowało, że na łamach różnych medycznych czasopism branżowych pojawiło się wiele  badań oceniających ich wpływ nie tylko na wyrównanie glikemii u diabetyków, lecz także ich potencjał w stosowaniu u osób z różnymi zaburzeniami metabolicznymi, chorobami nowotworowymi, nadwadze i otyłości, a także w próchnicy.

Bardzo wielu przedstawicieli różnorakich instytucji naukowych, a wraz z nimi producentów żywności twierdzi, że substytucja słodzika sacharozy NNS to najbardziej skuteczny, a zarazem niegroźny dla zdrowia sposób na zapewnienie środkom spożywczym słodkiego smaku, bez podnoszenia ich wartości energetycznej. Jednakże przeciwne temu jest bardzo duże i wciąż poszerzające się grono naukowców, którzy oponują, że przyzwyczajanie i stała ekspozycja chorych na słodki smak może prowadzić do zasady tzw. „błędnego koła”. Pacjenci nie obniżają swojego progu słodkości, a to natomiast skutkuje brakiem motywacji do odstawienia i zaniechania spożywania cukru. Wynikiem tego może być ponowny wzrost masy ciała [5]. Badania kontrolne wskazują, że spożywanie żywności zawierającej NNS musi być połączone z wprowadzeniem diety niskokalorycznej. W przeciwnym razie owa żywność nie przynosi rezultatów w kontroli i redukcji masy ciała. Istnieją bowiem doniesienia, że NNS zwiększają sumaryczne spożycie energii, co w konsekwencji może prowadzić do nadwagi, bądź też otyłości [6].

W leczeniu wszystkich chorób dietozależnych należy zwrócić uwagę na spożycie fruktozy wraz z dietą.Metabolizm tego monocukru różni się w zależności od miejsca, gdzie zachodzi. W wątrobie fruktoza całkowicie przekształcana jest do postaci trójglicerydów. W procesie tym biorą udział enzymy: fruktokinaza i fosfofruktoaldolaza, której procesem finalnym jest gliceraldehyd [7]. Aktywuje to lipogenezę przez aktywowanie transkrypcji enzymów: karboksylazę acetyloCoA i syntazę kwasów tłuszczowych, które w wyniku cyklu przemian przyczyniają się do powstania substratów do glukoneogenezy i sprzyjają syntezie triglicerydów [8].

Stany Zjednoczone są najlepszym przykładem dowodzącym tezy, iż zwiększone spożycie monocukrów (w tym głównie fruktozy) powoduje narastająca falę nadwagi i otyłości [9, 10]. Również Elliot i wsp. w swoim badaniu poparli to stwierdzenie [11]. Obalając powszechny mit, iż fruktoza ma zbawienny wpływ na kontrolę glikemii i jest polecana diabetykom, Horowitz i wsp. twierdzą, że nawet najmniejsze ilości insuliny wydzielonej przez spożycie fruktozy skutecznie hamują lipolizę w tkankach [12]. Wystrychowski i wsp. określili również patologiczny wpływ tego monocukru na wystąpienie insulino oporności, która prowadzi pośrednio do zwiększenia insuliny we krwii. Wynikająca z tego przewlekła hiperinsulinemia prowadzi do zmniejszenia liczby receptorów insulinowych zlokalizowanych na powierzchni komórek w celach obrony przed nadmierną stymulacją insulinową. Prowadzi to do wtórnej insulinooporności. Inne dane wskazują, że długotrwałe spożywanie aspartamu może także spowodować upośledzenie gospodarki węglowodanowej i zaburzenia mechanizmów kompensacyjnych [13].

Jednakże dotychczasowe wyniki badań przychylnie opisują wpływ stewii na kontrolę glikemii. Wśród chorych leczonych jej ekstraktem dochodzi do spadku stężenia glukozy we krwi w wyniku redukcji oporności na insulinę, a także wzrostu wydzielania tego hormonu i stopnia jego wykorzystania [14]. Badania eksperymentalne wykazały, że stewia może również inaktywować reaktywne formy tlenu (Reactive Oxygen Species- ROS), towarzyszące procesowi zapalnemu w przebiegu cukrzycy typu 2, znacząco poprawiając stan kliniczny chorego [15].

Analiza przez Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (European Food Safety Authority – EFSA) wielu badań epidemiologicznych wykazała, iż słodziki zwyczajowo spożywane były na poziomie 40% wyznaczonego dla nich poziomu ADI (Accetable Daily Intake – Dopuszczalne Dzienne Spożycie) [16]. Dlatego też wartości te uznane zostały przez EFSA za całkowicie bezpieczne i nie narażały na toksyczne skutki spożywania NNS. Istnieje jednak wyraźna potrzeba przeprowadzenia kolejnych badań toksykologicznych i epidemiologicznych, gdyż jak wykazują do tej pory zgromadzone dane, wpływ NNS na zdrowie i jakość życia człowieka nie jest obojętny. Na rynku badań naukowych panuje zauważalny deficyt szczególnie badań prospektywnych, które oceniałyby w sposób wiarygodny i rzetelny odległy wpływ i skutki spożywania słodzików na zdrowie i życie ludzkie.

Piśmiennictwo

  1. Pepino Y., Mannella J., Factors Contributing to Individual Differences in Sucrose Preference. Chem Senses, Jan 2005; 30(1): i319–i320.
  2. Ebbeling CB, Pawlak DB, Ludwig DS., Childhood obesity (Public-health crisis, common sense cure). Lancet, 2002;360:473–482
  3. Jalal DI., Smits G., Johnson RJ., Chonchol M., Increased fructose associates with elevated blood pressure. J Am Soc Nephrol, 2010 Sep;21(9):1543-9.
  4. Sleator RD., Hill C., Food reformulations for improved health: A potential risk for microbial food safety? Medical Hypotheses, 2007; 69(6):1323-4.
  5. Gaciąg Z., Niskokaloryczne substancje słodzące: rola i korzyści, red naukowy wyd. polskiego, International Sweeteners Association, 20.03.2014.
  6. Mattes R., Popkin B., Nonnutritive sweetener consumption in humans: effects on appetite and food intake and their putative mechanism. Am J Clin Nutr, January, 2009; 89(1): 1-14.
  7. Murray RK.,Kokot F., Koj A., Aleksandrowicz Z., Biochemia Harpera. Wydaw. Lekarskie PZWL, Warszawa 2002; 139-143.
  8. Wystrychowski G., Żukowska-Szczechowska E., Obuchowicz E., Grzeszczak W., Wystrychowski A., Węglowodanowe substancje słodzące a otyłość. Prz. Lek, 2012;69(4): 157-162.
  9. Wood RJ., Fernandez ML., Sharman MJ. et al., Effects of a carbohydrate-restricted diet with and without supplemental soluble fiber on plasma low-density lipoprotein cholesterol and other clinical markers of cardiovascular risk. Metabolism, 2007;56:58-67.
  10. Sharman MJ., Gomez AL., Kraemer WJ., Volek JS., Very low-carbohydrate and low-fat diets affect fasting lipids and postprandial lipemia differently in overweight men. J Nutr, 2004;134:880–5.
  11. Elliott SS., Keim NL., Stern JS., Teff K., Havel PJ., Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr, 2002;76:911–22.
  12. Horowitz M., Vozzo R., Baker B., Wittert GA., Wishart JM., Morris H., Chapman I., Glycemic, hormone, and appetite responses to monosaccharide ingestion in patients with type 2 diabetesMetabolism, 2002;51:949–957.
  13. Colison KS., Gender Dimorphism in Aspartame-Induced Impairment of Spatial Cognition and Insulin Sensitivity. April 3, 2012, 20.03.2014.
  14. Chen TH., Chen SC., Chan P., Chu YL., Mechanism of hypoglicemic effect of stevioside, a glycoside of Stevia Rebaudiana. Planta Med, 2005 Feb;71(2):108-13.
  15. Halliwell B, Gutterdge JM., Free radicals in biology and medicine. Oxford Claredon Press, 1985;24–86.
  16. Renwick AG. Intake of intense sweeteners. [In:] Corti A editors. Low-calorie sweeteners (Present and future). World Rev Nutr Diet, Switzerland 1999;178–200.

autor:
Anna Kowalczyk
dietetyk
absolwentka Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Wpływ słodzików na powstawanie nadwagi, otyłości i cukrzycy typu 2
5 (100%) 1 vote