Tiamina, czyli witamina B1, jest witaminą rozpuszczalną w wodzie, niezbędną do katabolizmu węglowodanów i aminokwasów oraz glukoneogenezy. W szczególności ważną rolę pełni pirofosforan tiaminy (TPP) który jest kofaktorem dla 2 enzymów w szlakach oksydacyjnych po glikolizie: kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej oraz kompleksu dehydrogenazy α-ketoglutaranu. Pirofosforan tiaminy jest również kofaktorem kompleksu dehydrogenazy α-ketokwasu używanego do konwersji leucyny, izoleucyny i waliny w acetylo-CoA i sukcynylo-CoA, które są następnie wprowadzane do cyklu Krebsa generującego ATP. Oprócz służenia jako kofaktor dla tych 3 enzymów, TPP jest kofaktorem reakcji biochemicznych napędzanych przez transketolazę w szlaku pentozofosforanowym. NADPH, jeden z produktów tego szlaku, jest niezbędny do syntezy kwasów tłuszczowych i hormonów steroidowych oraz redukcji glutationu (endogennego przeciwutleniacza). Ten szlak zależny od tiaminy wytwarza również pośrednio rybozo-5-fosforan, substrat do syntezy nukleotydów i kwasów nukleinowych.
Ze względu na kluczową rolę w oksydacyjnej syntezie ATP, tiamina jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania większości tkanek i narządów. Niedobór tiaminy może zatem mieć niezliczone skutki kliniczne. Narządy takie jak mózg i serce, odpowiadają za pochłanianie większości podstawowego wydatku energetycznego, dlatego niedobór tiaminy wpływa najbardziej dramatycznie na układ nerwowy i sercowo-naczyniowy oraz może szybko doprowadzić do śmierci, jeśli nie zostanie skorygowany. Główne zespoły niedoborów definiowane u ludzi obejmują:
- Encefalopatie Wernickego – stan neuropsychiatryczny charakteryzuący się przede wszystkim splątaniem i majaczeniem, ataksją i objawami ocznymi, takimi jak zaburzenia widzenia, oczopląs (szybkie mimowolne bicie gałek ocznych) lub osłabienie mięśni okoruchowych.
- Zespół Korsakowa, który odnosi się do chronicznych, trwałych neurologicznych następstw niedoboru tiaminy w mózgu (w tym głębokiej utraty pamięci z konfabulacją lub nieświadomym wytwarzaniem informacji).
- Suchą (przewlekłą) chorobę beri-beri – charakteryzującą się przede wszystkim obwodowymi objawami neurologicznymi, takimi jak parestezja, osłabienie lub paraliż.
- Wilgotną (ostrą) chorobę beri-beri – czego przykładem są skutki kardiologiczne, w tym zdekompensowana skurczowa niewydolność serca z towarzyszącym obrzękiem płucnym i obwodowym.
- Choroba Beri-beri żołądkowo-jelitowa – nowo opisany zespół obejmujący nudności i wymioty, ból brzucha i kwasicę mleczanową.
Tiamina znajduje się w wzbogaconej przetworzonej mące i gotowych do spożycia zbożach, chudej wieprzowinie, wołowinie, kiełkach pszenicy, pełnych ziarnach, drożdżach, podrobach (zwłaszcza wątrobie), jajach, rybach, roślinach strączkowych i orzechach. Jednak tłuszcze i oleje, ryż polerowany lub inne przetworzone węglowodany (inne niż wzbogacone przetworzone mąki) nie są dobrym źródłem witaminy B1, podobnie jak produkty mleczne oraz wiele owoców i warzyw. Co ważne, gotowanie i inna obróbka cieplna radykalnie zmniejszają zawartość tiaminy w żywności. Kawa i herbata zawierają niektóre związki polifenolowe, które mogą dezaktywować witaminę B1, podobne działanie mogą wykazywać surowe ryby i skorupiaki, które zawierają tiaminazy.
Badania w ostatnim dziesięcioleciu koncentrowały się głównie na niedoborze tiaminy i dysfunkcyjnym metabolizmie glukozy u pacjentów z cukrzycą typu 1 i 2. W niektórych badaniach wykazano, że wysokie dawki tiaminy łagodzą powikłania naczyniowe schorzeń takich jak nefropatia, neuropatia i retinopatia. Ponadto niedobór tiaminy może być związany z chorobą Alzheimera, chociaż potencjał terapeutyczny podawania tiaminy w tej chorobie jest mniej jasny. Wreszcie, ostatnie badania dotyczące opieki krytycznej pokazują, że „resuscytacja metaboliczna”, w tym suplementacja tiaminą, może być użytecznym leczeniem wspomagającym we wstrząsie septycznym z kwasicą mleczanową i dysfunkcją wielonarządową.
Zapotrzebowanie na witaminę B1 jest zróżnicowane i zależne m.in. od wieku, płci i stanu fizjologicznego człowieka. Zauważa się związek pomiędzy wzrostem zapotrzebowaniem na energię a wzrostem zapotrzebowaniem na tiaminę. Tiamina możę być syntezowana przez mikrobiote jelita grubego w postaci difosforanu tiaminy, jednak badania in vivo wykazały, że powstały w ten sposób związek nie jest wykorzystywany przez organizm jako źródło tiaminy. Wskazuje się, że zwiększone zapotrzebowanie na tiaminę występuje u osób nadmiernie spożywających alkohol. Natomiast nie odnotowano dotychczas objawów nadmiernego spożycia tiaminy, na co wpływa jej ograniczona absorbcja z przewodu pokarmowego.
Autorka: Małgorzata Jasek
Źródła:
- Vitamin B1 Thiamine Deficiency. Kimberly D. Wiley; Mohit Gupta. StatPearls Publishing. 2020 Jun 22.
- Thiamin. Jennifer C Kerns and Jean L Gutierrez. Adv Nutr. 2017 Mar; 8(2): 395–397.
- Jarosz M, Rychlik E, Stoś K i wsp. Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie, Instytut Żywności i Żywienia. 2020.