Poradnictwo przyszłości już dziś

Już starożytni Egipcjanie cenili sobie fachową pomoc w zakresie zdrowia. Bogatsi udawali się do medyków. Ubożsi, którzy nie mogli pozwolić sobie na odpłatną wizytę, wystawiali się na ulicy licząc, że wzruszeni przechodnie, udzielą im porady na bazie swojej wiedzy i doświadczenia.

Obecnie dostęp do opieki zdrowotnej zagwarantowany jest dla zdecydowanie szerszego grona, a jakość leczenia, w porównaniu do starożytności, zdecydowanie wyższa. Czerpiąc z dorobku takich nauk jak socjologia medycyny, etyka medyczna, możemy mówić już nie o poradach a o wsparciu, niejako podnosząc godność tej formy współpracy.  Niezależnie jak to nazwiemy, w jakich realiach umieścimy, sytuacja będzie zawsze taka sama. Z jednej strony znajdzie się osoba potrzebująca, a z drugiej zaś osoba starająca się pomóc.

Osobną sprawą jest zmotywowanie pacjenta do wdrożenia zaleceń oraz wypracowywanie niezmywalnych nawyków. Jak  trudne jest to zadanie pokazują wyniki badań na grupie 300 chorych z problemami kardiologicznymi. Większość z nich zapytana przyznała, że nie stosuje się do zaleceń dietetycznych dedykowanych ich chorobie. W grupie między 40 a 60 r.ż, gdzie uzyskano najlepsze wyniki wśród wszystkich pacjentów, tylko 55% procent ankietowanych zadeklarowało zastosowanie się do wymagań żywieniowych [2].

Według teorii sformułowanej przez amerykańskiego psychologa Juliana Rottera kluczowe dla motywacji są dwa procesy umysłowe. Pierwszy dotyczący subiektywnej oceny osobistej wartości celu,  a drugi – przekonania o możliwości jego osiągnięcia. Zatem, jedni dietetycy informują o ryzyku związanym z zachodnim stylem życia, powołując się na raporty WHO, inni grożą wręcz zagrożeniem życia. Jednocześnie wszyscy specjaliści deklarują swoją pomoc.

Takie postępowanie może być zarówno słuszne jak i błędne, ale na pewno nie pozbawione podstawy naukowej. Wiadomo przecież, że błędy żywieniowe powtarzane cyklicznie rzutują na stan zdrowia. Dla przykładu, prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworu w dowolnej lokalizacji podczas całego życia Amerykanina wynosi 50%[3].

Rocznie w Ameryce umiera 600 000 osób z powodu chorób serca [4], a co cztery minuty umiera tam ktoś z powodu udaru [5]. W Polsce, według danych Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, z powodu zawału serca umiera około 100 osób dziennie, liczba ta wynosi ok. 500 jeżeli policzymy wszystkie zgony na tle sercowo-naczyniowym [6].

No dobrze, ktoś powie, przecież mamy tyle narzędzi wspomagających poradnictwo: metody antropometryczne, testy nietolerancji pokarmowej, badania składu ciała, coaching, suplementy, środki specjalnego przeznaczenia żywieniowego, materiały, normy, wyszkolone kadry i ciągle jest tak niedobrze.

Ktoś zapyta, mamy papierki lakmusowe do oceny zakwaszenia, analizę włosa, „medycynę” chłodząco – grzejącą z Chin, irydologie, radiestezję, biorezonans, nieomylne wahadełko, bioenergoterapię, cudowne nalewki, czy pełnych mocy uzdrowicieli w szatach z czarnego kontynentu, czy to nie wystarczy? Specjaliście od marketingu na pewno. Ma on wszystkie niezbędne narzędzia do pracy. Dietetyk może odczuwać jednak niedosyt i chęć zgłębienia fundamentu rządzącego zdrowiem i chorobami swoich pacjentów. Pomyślmy o naszym organizmie jak o placu budowy i odbudowy; tworze tak skomplikowanym, że obecna technika medyczna nie jest wstanie go w pełni opisać.

1% krwinek każdego dnia ulega zniszczeniu i odtworzeniu, 20-30 tysięcy kubków smakowych zostaje całkowicie wymienionych w nie dłużej niż 12dni. Połowa białek wątroby w ciągu 10-u dni jest odnawiana. Zachodzi cały cykl przemian anabolicznych i katabolicznych. Ustawicznie powstaje nowa generacja komórek, komórek warunkowanych i odtwarzanych na bazie naszego kodu genetycznego.

Nutrigenomika jest nauką o podwalinach dalece bardziej zaawansowanych technicznie i biologicznie niż tylko spójne koncepcyjnie założenia różnych teorii odżywiania. Jej celem jest ustalenie zależności pomiędzy składnikami żywności a indywidualnym genotypem każdego człowieka [7].

W dobie pandemii otyłości, każde narzędzie zwiększające skuteczność oddziaływania dietetycznego będzie pożądane. W badaniach nad leczeniem nadmiernej masy ciała wykazuje się często, że dieta niskowęglowodanowa (</= 60g/d) prowadzi do większej redukcji masy ciała w jednostce czasu, niż jadłospisy niskotłuszczowe (<30% energii z tłuszczu) [8]. Jest to prawda na poziomie wiedzy jakim dysponujemy bez badań genetycznych. Uzbrojeni zaś w dorobek nutrigenomiki jesteśmy wstanie doprecyzować to zalecenie do indywidualnego człowieka, z którym pracujemy.

Badacze dowiedli, że polimorfizm genu kodującego białko PLIN1 (proteina otaczające kropelkę tłuszczu w obrębie komórki tłuszczowej) działał ochronnie na rozwój otyłości, tylko gdy badani spożywali większe ilości węglowodanów złożonych (>/=144 g/d).

W grupie osób spożywających poniżej 144 g/d, wariant ten sprzyjał otyłości [9]. Wzbogacając wywiad o kolejną informację, tym razem dotyczącą zmienności genu o nazwie TCF7L2, możemy jeszcze bardziej doprecyzować poradę. Albowiem, otyli nosiciele wariantu opisanego jako rs12255372 osiągnęli w badaniach lepsze rezultaty w redukcji tkanki tłuszczowej pozostając na diecie niskotłuszczowej. Mało tego, zmiany te przełożyły się na lepszą kontrolę glikemii wśród pacjentów z współistniejącą cukrzycą typu II [10].

Gdybyśmy chcieli w ramach prewencji pierwotnej zidentyfikować i przestrzec osoby obciążone „genami otyłości”, musielibyśmy sięgnąć po oznaczenie odpowiedzialnych za to sekwencji kodujących DNA, na przykład  proteiny związanej z otyłością i masą tłuszczową (FTO). Albowiem odnotowano u nosicieli tej wersji genu FTO zwiększone spożycie energii w porównaniu do badanych bez takiej zmienności. Jednocześnie nie obserwując różnic w wydatkowaniu energii [10]. Co ciekawe, wśród osób miedzy 28- 74 rokiem życia, w próbie 19.724 przebadanych, nosiciele obciążających wariantów genu byli średnio ciężsi o 3kg oraz uzyskiwali wyższe wyniki w pomiarze grubości fałdów skórno- tłuszczowych niż osoby bez tej zmienności [11].

Nutrigenomika w perspektywie czasu może stać się niezawodnym narzędziem diagnozy żywieniowej pacjenta. Pozwalając stwierdzić jak na dany składnik pokarmowy zareaguje człowiek w oparciu o jego materiał genetyczny, a nie fakt jak reaguje statystyczna większość.

Jak przeprowadzić edukację żywieniową?

Piśmiennictwo
1. Brzeziński T. (red.), Historia Medycyny, PZWL, Warszwa 2000.
2. Pudło H., Gabłońska A., Respondek M., Stosowanie się do zaleceń lekarskich wśród pacjentów dotkniętych chorobami układu krążenia. Piel. Zdr. Publ. 2012, 2, 3, 193–200
3. DevCan: Probability of Developing or Dying of Cancer Software, Version 6.3.0 Statistical Research and Applications Branch, NCI, 2008. http://srab.cancer.gov/devcan
4. Murphy SL, Xu JQ, Kochanek KD. Deaths: Final data for 2010. Natl Vital Stat Rep. 2013;61(4). http://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr61/nvsr61_04.pdf
5. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et al. Heart disease and stroke statistics—2013 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2012:e2–241. Circulation. 2012:e2–241.
6 Zdrojewski T., Broda G., Goryńki P. i wsp.: Czynniki ryzyka i umieralności z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego w Polsce. [W:] Kardiologia zapobiegawcza. Red.: Naruszewicz M. eMKa 2007, 278–290.
7  Sales NM, Pelegrini PB, Goersch MC. Nutrigenomics: definitions and advances of this new science.J Nutr Metab. 2014;2014:202759. doi: 10.1155/2014/202759. Epub 2014 Mar
8. Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS Jr, Brehm BJ, Bucher HC. Effects of low-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med. Feb 13 2006;166(3): 285-293.
9. Smith CE, Tucker KL, Yiannakouris N, Garcia-Bailo B, Mattei J, Lai CQ, Parnell LD, Ordovás JM. Perilipin polymorphism interacts with dietary carbohydrates to modulate anthropometric traits in hispanics of Caribbean origin.J Nutr. 2008 Oct;138(10):1852-8.
10. Josiemer Mattei, Qibin Qi, Frank B Hu, Frank M Sacks, and Lu Qicorresponding, CF7L2 genetic variants modulate the effect of dietary fat intake on changes in body composition during a weight-loss intervention, Am J Clin Nutr. Nov 2012; 96(5): 1129–1136.
11. Speakman JR, Rance KA, Johnstone AM (August 2008). „Polymorphisms of the FTO gene are associated with variation in energy intake, but not energy expenditure”. Obesity (Silver Spring) 16 (8): 1961–5.
12. Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN i in. (2007). „A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity”. Science 316 (5826): 889–94.

autor:
mgr Paweł Janus
fizjoterapeuta, dietetyk
absolwent Akademii Wychowania Fizycznego w Krakowie
absolwent Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

Poradnictwo przyszłości już dziś
5 (100%) 1 vote