Miedź a choroby układu krążenia

Pierwsze doniesienia o istotnej, żywieniowej funkcji miedzi pochodzą 1928 roku. Podczas badań na szczurach, zauważono wtedy wzmożoną erytropoezę w grupie gryzoni karmionych mlekiem z dodatkiem jonów Cu+2 [1]. Jednak, musiało minąć ponad 10 lat by powiązano niedobory miedzi z chorobami sercowo-naczyniowymi. 

Sezonowa epidemia nagłej śmierci australijskiego bydła w okolicach schyłku lat czterdziestych XIX w., przyczyniła się do wnikliwszej analizy zależności pomiędzy zdrowiem a spożyciem miedzi. Choć, wtedy jeszcze nie do pomyślenia było stwierdzenie, iż niedobór jakiegokolwiek pierwiastka sam w sobie, może być przyczyną śmierci [2].

W 1939 r. Schultze dokonał pierwszej obserwacji zmian anatomicznych mięśnia sercowego. spowodowanych niedoborem tytułowego pierwiastka [3]. Zaś do roku 2000 istniało już 35 opisów różnych anomalii sercowo-naczyniowych zależnych od Cu [4].

W okresie powojennym zauważono, iż serca ludzi zmarłych na skutek choroby niedokrwiennej są mało zasobne w miedź [5].  Wszystkie enzymy posiadające w centrum katalitycznym jony Cu należą do grupy oksydaz [6], a najistotniejsza z nich- dysmutaza ponadtlenokowa miedziano-cynkowa jest bardzo silnym antyoksydantem, szczególnie w prewencji chorób serca [7,8].

Na początku lat 80-tych dowiedziono, że fluktuacje w profilu lipidowym mogą być związane z proporcją spożycia cynku do miedzi. Wysoki współczynnik Zn/Cu wiązał się z rozwojem hipercholesterolemią u szczurów [9]. Podobnie wyglądało to u ludzi, gdzie incydenty dyslipidemii były indukowane spożyciem suplementów cynku [10] oraz niedoborami miedzi [4].

Jak widać, nieodzowność miedzi w diecie jest niezaprzeczalna a jej braki mogą być groźne dla życia [11]. Jednak, w świetle ostatnich obserwacji coraz częściej uważa się, iż dieta uboga w miedź może nieść za sobą konkretne korzyści w prewencji choroby Alzheimera, leczeniu objawowym chorób Mentesa czy Wilsona.

Teoretyzuje się o istnieniu „fenotypu miedziowego” w patogenezie choroby Alzheimera, czyli drobnego defektu genetycznego powodującego upośledzenie tolerancji miedzi, a przez to potęgującego stres oksydacyjny zależny od jej spożycia [12].

Istnieją jeszcze dwie inne jednostki chorobowe, które wiążą się z genetycznym upośledzeniem tolerancji miedzi. Choroba Mentesa (kręconych włosów), w której dochodzi do defektu transportera jonów Cu2+. Niewchłonięta z światła jelita miedź, losowo odkłada się w różnych tkankach (w tym nerkach i mózgu), gdzie powoduje zaburzenia wzrostu czy upośledzenie funkcji centralnego systemu nerwowego [13]. Drugą jednostką, jest Choroba Wilsona w przebiegu, której dochodzi do uszkodzenia genów kodujących wątrobowe transportery miedzi. Prowadzi to do nadmiernej akumulacji tego pierwiastka w wątrobie, a następnie w innych tkankach. Wyróżniającym objawem Choroby Wilsona, jest pojawienie się charakterystycznego pierścienia na rogówce oka  (pierścień Kaysera i Fleischera) [14].

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) rekomenduje dzienne spożyciu miedzi na poziomie 0,9-1,3 mg. Natomiast, średni całkowity pobór tego pierwiastka w populacji światowej wynosi około 2 mg /dobę [15]. Biodostępność miedzi, zależna jest od stosowanej dawki Wraz z jej wzrastającą podażą, spada efektywność przyswajania (56% dla małych dawek do 12% dla dużych). Zawartość wspomnianego pierwiastka w dziennej racji pokarmowej przekraczająca 5 mg uważana jest za toksyczną [16].

Do głównych źródeł dobrze przyswajalnej przez ludzi miedzi, zaliczymy: wątróbkę, ostrygi, nasiona sezamu, kakao, orzechy, kalmary, nasiona słonecznika, suszone pomidory, dynię i suszoną bazylię (kolejność o zawartości Cu malejącej) oraz wody mineralne [17]. Absorpcja miedzi wraz z powietrzem czy też przez skórę jest pomijalna [11].

Jak widzimy, zarówno spożycie niewystarczające jak i nadmierne, może przynieść negatywne skutki w zależności od kondycji organizmu. Dlatego, tak ważna jest wczesna diagnoza będąca fundamentem procesu leczniczego.

Piśmiennictwo

  1. Hart, E. B., Steenbock, H., Waddell, J. & Elvehjem, C. A. (1928) Iron in nutrition. VII. Copper as a supplement to iron for hemoglobin building in the rat. J. Biol. Chem. 77:797-812.
  2. Bennetts, H. W. & Hall, H. T. (1939) “Falling Disease” of cattle in the south-west of western Australia. Aust. Vet. J. 15:152-159.
  3. Schultze, M. O. (1939) The effect of deficiencies in copper and iron on the cytochrome oxidase of rat tissues. J. Biol. Chem. 129:729-737.
  4. Klevay, L. M. (2000) Trace element and mineral nutrition in disease: ischemic heart disease. Bogden, J.D. Klevay, L.M. eds. Clinical Nutrition of the Essential Trace Elements and Minerals: The Guide for Health Professionals The Humana Press Inc. Totowa, NJ.
  5. Penttilä, O., Neuvonen, P. J., Himberg, J. J., Siltanen, P., Järvinen, A. & Merikallio, E. (1986) Auricular myocardial cation concentrations in certain heart diseases in man. Trace Elem. Med. 3:47-51
  6. Prohaska, J. R. (1990) Biochemical changes in copper deficiency. J. Nutr. Biochem. 1:452-461.
  7. Southorn, P. A. & Powis, G. (1988) Free radicals in medicine. I. Chemical nature and biologic reactions. Mayo Clin. Proc. 63:381-389.
  8. Klevay, L. M. (1990a) Ischemic heart disease as copper deficiency. Kies, C. eds. Copper Bioavailability and Metabolism (Adv. Exp. Med. Biol., vol. 258) :197-208 Plenum Press New York, NY.
  9. Klevay, L. M. (1973) Hypercholesterolemia in rats produced by an increase in the ratio of zinc to copper ingested. Am. J. Clin. Nutr. 26:1060-1068.
  10. Hooper, P. L., Visconti, L., Garry, P. J. & Johnson, G. E. (1980) Zinc lowers high-density lipoprotein-cholesterol levels. JAMA
  11. de Romana, D.L., Olivares, M., Uauy, R., Araya, M., 2011. Risks and bene fi ts of copper in light of new insights of copper homeostasis. J. Trace Elem. Med. Biol. 25, 3 e 13 .
  12. Bonda, David J., et al. „Role of metal dyshomeostasis in Alzheimer`s disease.” Metallomics 3.3 (2011): 267-270.
  13. Kaler, S.G., 2011. ATP7A-related copper transport diseases-emerging concepts and future trends. Nat. Rev. Neurol. 7, 15-29.
  14. Gerd Herold, Jan Duława: Medycyna wewnętrzna : repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2004
  15. WHO, 1996. Copper. Trace Elements in Human Nutrition and Health. World Heath Organization, Geneva, Switzerland, pp. 123-143.
  16. Turnlund, J.R., Keyes, W.R., Kim, S.K., Domek, J.M., 2005. Long-term high copper intake: effects on copper absorption, retention, and homeostasis in men. Am. J. Clin. Nutr. 81, 822-828
  17. Rosanna Squittiemail , Mariacristina Siotto , Renato Polimanti. Low-copper diet as a preventive strategy for Alzheimer`s disease. Neurobiology of Aging Volume 35, Supplement 2, Pages S40–S50, September 2014

autor:
mgr Paweł Janus
fizjoterapeuta, dietetyk
absolwent Akademii Wychowania Fizycznego w Krakowie
absolwent Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

Miedź a choroby układu krążenia
5 (100%) 1 vote