Przewlekłe zapalenie trzustki jest postępującą chorobą dotyczącą trzustki, która charakteryzuje się nieodwracalnymi zmianami morfologicznymi, powodująca ból i/lub zmniejszenie zewnątrzwydzielniczej funkcji tego gruczołu. W początkowym okresie przewlekłego zapalenia trzustki może występować zaostrzenie choroby, które powoduje ataki bólu. Z czasem dochodzi do niewydolności egzokrynnej (co prowadzi do biegunek tłuszczowych) oraz endokrynnej, której efektem jest cukrzyca. Liczba ostrych ataków stopniowo zmniejsza się aż do zupełnego wygaśnięcia.
Etiopatogeneza przewlekłego zapalenia trzustki jest złożona, jednak wśród czynników przyczynowych na pierwszy plan wysuwa się spożywanie alkoholu w nadmiernych ilościach. Rzadziej PZT ma podłoże genetyczne (mutacja w genie PRSS1, SPINK1, CFTR) – stwierdza się je najczęściej, gdy objawy choroby występują w młodości, bez obecności innych czynników przyczynowych [Jarosz, Dzieniszewski 2009].
Dziedziczne zapalenie trzustki (ang. hereditary pancreatitis – HP) jest to choroba o nieustalonej dokładnie częstości występowania. Dane z piśmiennictwa są zróżnicowane, oceniają częstość występowania tej choroby od 0,3 na 100 000 w populacji francuskiej [Rebours i in. 2009] do 1% pacjentów z PZT w badaniu duńskim [Joergensen i in. 2010].
Według dzisiejszego stanu wiedzy, choroba ta dziedziczy się autosomalnie dominująco, z około 80% penetracją, jednak piśmiennictwo podaje różne wartości, aż do ponad 90% [Rebours i in. 2009]. Temat ten jest kontrowersyjny, gdyż według klasyfikacji TIGAR-O (tab. 1) przewlekłe zapalenie trzustki może być dziedziczone na dwa sposoby: autosomalnie dominująco lub recesywnie w zależności od rodzaju mutacji. Możliwe, iż nieznane czynniki środowiskowe lub genetyczne mają wpływ na zróżnicowanie penetracji genu, jednak mechanizm działania nie jest jeszcze poznany. Mutacja genu PRSS1 jest bezpośrednim czynnikiem sprawczym wystąpienia zapalenia trzustki, natomiast inne mutacje genowe są jedynie czynnikami predysponującymi do PZT. Należą do nich: SPINK1 (ang. serine protease inhibitor Kazal type 1), CFTR (ang. cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), CTRC (ang. chymotrypsin C) czy CPA1 (ang. carboxypeptidase A1) [Braganza 2011; Rebours i in. 2009; Wejnarska i in. 2014 a].
Kryteria rozpoznania dziedzicznego zapalenia trzustki zmieniły się w ciągu ostatnich lat. Obecnie obowiązują zasady ustalone przez EUROPAC (The European Registry of Hereditary Pancreatitis and Familial Pancreatic Cancer) [http://www.europac-org.eu/]. W przypadku, gdy brak jest genetycznie potwierdzonej mutacji w genie PRSS1, aby rozpoznać dziedziczne HP, konieczne jest wystąpienie ostrego nawracającego zapalenia trzustki i/lub przewlekłego zapalenia trzustki o nieznanej etiologii u dwóch krewnych pierwszego stopnia lub trzech (i więcej) krewnych drugiego stopnia w dwóch lub więcej pokoleniach [Wejnarska i in. 2014 b].
Stosowanie diety powinno być podstawowym i nieodłącznym elementem terapii zachowawczej w przewlekłym zapaleniu trzustki, bez względu na przyczynę choroby. Nie należy jednak stereotypowo podchodzić do pacjentów chorych na PZT. W przypadku dziedzicznej postaci choroby nie wystarczy zalecić abstynencji alkoholowej, lecz większą uwagę poświęcić diecie oraz ewentualnej suplementacji MCT oraz witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach. Przebieg choroby może być zróżnicowany, dlatego ważne jest indywidualne podejście do pacjenta. Postępowanie dietetyczne powinno uwzględniać okres choroby oraz ewentualne zaburzenia metaboliczne. Niezbędnym warunkiem prowadzenia dietoterapii jest ocena stanu odżywienia chorego. Głównymi jej komponentami są wywiad żywieniowy oraz badania antropometryczne i biochemiczne. Leczenie żywieniowe jest jednym z najważniejszych elementów w terapii chorób trzustki.
W ostrym zespole bólowym odstępuje się od żywienia doustnego i wyrównuje ewentualne niedobory wodno-elektrolitowe oraz podaje doustnie preparaty trzustkowe. Jeśli takie postępowanie w ciągu 2-3 dni nie powoduje ustąpienia bólu, zaleca się wdrożenie odżywiania pozajelitowego, które może trwać nawet do kilkunastu dni. Niezalecane jest zbyt długie stosowanie odżywiania pozajelitowego, gdyż istnieje możliwość przemieszczania flory bakteryjnej z jelita grubego, co sprzyja występowaniu powikłań bakteryjnych, także w obrębie trzustki.
Założeniem dietoterapii powinna być pomoc pacjentowi w codziennym planowaniu posiłków poprzez stworzenie przykładowych jadłospisów, które stanowią szablon do komponowania diety. Plan żywienia ma na celu ograniczenie objawów choroby i pokazanie pacjentowi bezpośredniego wpływu żywienia na częstotliwość występowania epizodów bólu. Bardzo istotnym elementem podczas przygotowywania planu żywieniowego jest indywidualne ustalenie zalecanych poziomów spożycia energii, składników odżywczych oraz witamin i składników mineralnych. Zaleca się spożywanie pięciu posiłków dziennie, niezbyt obfitych. Generalnie dieta powinna być wysokobiałkowa i ubogobłonnikowa. W przypadku występowania u pacjenta zaparć należy zwiększyć spożycie błonnika pokarmowego w porównaniu z typową dietą lekkostrawną (do ok. 20 g/dobę). Najważniejszym elementem diety jest ograniczenie spożycia tłuszczu, ponieważ obfite, bogatotłuszczowe posiłki mogą nasilać bóle u chorego. Szczególną uwagę należy przywiązać do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, których niedobór często dotyka osoby chore na PZT.
Pacjent powinien otrzymać tabelę produktów wskazanych i przeciwskazanych, na podstawie których dietetyk układa jadłospisy. Udział energii z poszczególnych składników pokarmowych przedstawia się następująco: węglowodany – 55%, tłuszcze – 20%, białko – 25% [Jarosz, Dzieniszewki 2009].
Terapia żywieniowa ma na celu zminimalizowanie bólu i innych objawów choroby, leczenie następstw niewydolności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej części narządu oraz zapobieganie niedożywieniu. Towarzyszący pacjentom (60-90% przypadków) dyskomfort podczas jedzenia oraz brak apetytu przekładają się na utratę masy ciała oraz rozwój niedożywienia. Implikacje zdrowotne takich sytuacji mogą być niebezpieczne dla chorego. Złe odżywianie hospitalizowanych pacjentów z PZT zwiększa ryzyko rozwoju powikłań infekcyjnych, zatrzymania akcji serca, niewydolności oddechowej, zaburzeń rytmu serca oraz utrudnia gojenie się ran.Konsekwencją powyższych powikłań jest przedłużanie czasu hospitalizacji chorego [Włochal, Grzymisławski 2013]. Wielokierunkowa terapia, obejmująca zrozumienie istoty choroby, jej przyczyny oraz uwzględnienie swoistych potrzeb pacjenta, powinna przynosić najlepsze efekty. Poprawa stanu zdrowia chorych osób wymaga zatem obok opieki lekarza specjalisty, zaangażowania do współpracy dietetyka [Włochal i in. 2012].
Piśmiennictwo
1. Braganza J, Lee S, MCloy R, McMahon M. Chronic Pancreatitis. Lancet 2011; 377: 1184-1197.
2. Gajewski P. Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych. Medycyna praktyczna, Kraków 2013.
3. Jarosz M, Dzieniszewski J. Choroby trzustki. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009.
4. Joergensen MT, Brusgaard K, Cruger DG. Genetic, epidemiological and clinical aspects of hereditary pancreatitis: a population-based cohort study in Denmark. The American Journal of Gastroenterology 2010; 105: 1876-1883.
5. Kokot F. Choroby wewnętrzne, t. 1. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006.
6. Rebours V, Boutron-Ruault MC, Schnee M, Férec C, Le Maréchal C, Hentic O, Maire F, Hammel P, Ruszniewski P, Lévy P. The natural history of hereditary pancreatitis: a national series. Gut 2009; 58(1):97-103.
7. Wejnarska K, Kierkuś J, Kołodziejczyk E, Ryżko J, Oracz G. Dziedziczne zapalenie trzustki. Postępy Nauk Medycznych 2014 b; 3: 192-196.
8. Wejnarska K, Kierkuś J, Kołodziejczyk E, Ryżko J, Oracz G. Ocena przebiegu klinicznego przewlekłego zapalenia trzustki u dzieci ze współwystępowaniem mutacji w genach SPINK1 i CFTR. Postępy Nauk Medycznych 2014 a; 3: 140-144.
9. Włochal M, Grzymisławski M. Rola żywienia w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki. Pielęgniarstwo i Zdrowie Publiczne 2013; 3: 303–310.
10. Włochal M, Kanikowska A, Grzymisławski M. Niedobory energii i składników odżywczych u pacjentów z chorobami zapalnymi trzustki. Nowiny lekarskie 2012; 81, 6: 669–676.
autor:
Marta Cichocka
dietetyk
absolwentka Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie