Anoreksja – czym jest i jak ją leczyć?

Anorexia nervosa, inaczej jadłowstręt psychiczny,  jest zespołem chorobowym który polega na świadomych ograniczeniach w przyjmowaniu pokarmu, co powoduje sukcesywny spadek masy ciała i osiągnięcie wymarzonej, szczupłej sylwetki. Jest zaburzeniem odżywiania które prowadzi do licznych zaburzeń metabolicznych i hormonalnych.

Zaburzenia odżywiania są szczególną kategorią chorób, których rozwój wiąże się z mechanizmami psychologicznymi, a obraz kliniczny obejmuje objawy dotykające niemal wszystkie układy ludzkiego organizmu. Choroba najczęściej zaczyna się od świadomych ograniczeń dietetycznych, głównie wyeliminowania słodyczy, tłuszczów oraz pokarmów ciężkostrawnych. wraz postępującymi ograniczeniami ilościowymi (chorzy ukrywają jedzenie, wyrzucają je w dyskretny sposób, unikają wspólnych posiłków).

Chorzy na anoreksję chętnie gotują dla innych członków rodziny, ale same nie jedzą, tłumacząc się brakiem apetytu, bólem brzucha, nudnościami lub złym samopoczuciem. Dzienna podaż kalorii może być ograniczona nawet do 300kcal. Chore dodatkowo intensywnie ćwiczą, najczęściej w nocy gdy nie są przez nikogo kontrolowane. Chęć bycia szczupłym jest celem nadrzędnym któremu przyporządkowana jest cała aktywność, a proces utraty wagi jest podstawowym motorem do działania. Chorym osobom nie chodzi o osiągnięcie wymarzonej masy ciała, a o niekończącą się chęć bycia jeszcze chudszym (Crisp 1983, Rydzyński 1987, Steinhausen 1994). Na anoreksję najczęściej zapadają dziewczyny w okresie dojrzewania, chłopcy stanowią 5-10% chorych osób.

Objawy anoreksji – na co zwrócić uwagę?

Przed rozwinięciem się pełnoobjawowego jadłowstrętu chore osoby nadmiernie koncentrują się na własnym ciele, jego stanie, wymiarach i wyglądzie. Podstawowe objawy anoreksji to spadek wskaźnika BMI (ang: Body Mass Index = indeks masy ciała) poniżej normy, ograniczenie spożycia pokarmu często połączone z nadmierną aktywnością fizyczną, nieadekwatne do rzeczywistości postrzeganie swojego ciała oraz lęk przed wzrostem masy ciała i otyłością.

Długotrwałe niedobory i dysproporcje dostarczanych składników pokarmowych mogą wywołać zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne, a te z kolei mogą doprowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia czynności lub struktury niemal wszystkich narządów. Objawy anoreksji są efektem głodzenia, ubytku masy ciała i przystosowania organizmu do długotrwałego niedoboru kalorii.

Głównym objawem jest wychudzenie, a wskaźnik BMI jest znacznie niższy od normy. Oprócz wyniszczenia obserwuje się między innymi objawy ze strony układu pokarmowego (bóle brzucha, zaburzenia motoryki i opróżniania żołądka), sercowo-naczyniowego (zanik mięśnia sercowego, zwolnienie akcji serca), endokrynologicznego (redukcja metabolizmu hormonów tarczycy, zanik miesiączki) i innych. Skóra jest sucha i szorstka, występuje charakterystyczny meszek (lanugo), włosy wypadają wskutek niedoborów. Nawet po zjedzeniu niewielkiej ilości pożywienia występują zaparcia, wzdęcia oraz uczucie pełnego żołądka.

Temperatura ciała jest obniżona i pojawia się nietolerancja na zimno. Jednym z zaburzeń jest bradykardia (stan w którym częstość skurczów serca spada poniżej 60) nasilająca się w godzinach nocnych, tachykardia (podwyższenie skurczów serca), zaburzenia rytmu serca i spadek ciśnienia ortostatycznego krwi. Wyniki badań krwi zależą od poziomu nawodnienia osoby chorej. Najczęstszym zaburzeniem gospodarki wodno-elektrolitowej jest hipokaliemia (niedobór potasu), spowodowana wtórnym hiperaldosteronizmem. Zaburzenia gospodarki lipidowej objawiają się hipertriglicerydemią i hipercholesterolemią, stężenie cholesterolu w osoczu może wynieść nawet do 300 mg/dl. Może to być spowodowane nieprawidłowym odżywianiem i obniżeniem aktywności tyreometabolicznej. Może występować krwiomocz (hematuria), pojawić się białko w moczu (proteinuria) i leukocyturia. Zaburzenia przemiany wapniowo-fosforanowej są spowodowane obniżonym wchłanianiem wapnia w przewodzie pokarmowym i zwiększonym wydalaniem go z moczem, jednak u chorych nie zaobserwowano hipokalcemii i zwiększonego stężenia parathormonu.

Przy znacznym niedożywieniu może występować niedokrwistość i niewielkie zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Jednym z kryteriów diagnostycznych anoreksji jest brak miesiączek. Głodzenie upośledza uwalnianie gonadoliberyny i odpowiedź gonadotropin na nie. Spada także stężenie innych hormonu (np. luteinizującego i hormonu folikulotropowego). Hipoestrogenizm pogłębia niewydolność podwzgórzowo-przysadkową i przyczynia się do występowania osteopenii lub osteoporozy. Szybka demineralizacja w krótkim czasie prowadzi do pełnoobjawowej osteoporozy. Ta z kolei prowadzi do częstego występowania patologicznych złamań niskoenergetycznych, na przykład złamań szyjki kości udowej i kości promieniowej czy złamań kompresyjnych kręgosłupa w odcinku lędźwiowym.

U pacjentek z niedoborem masy ciała zmniejsza się całkowita objętość mózgu(występują ubytki istoty szarej i białej), zwiększenie objętości przestrzeni płynowych zewnętrznych oraz pogłębienie bruzd i szczelin mózgu i poszerzenie komór mózgu. Wykazano związek między nasileniem objawów a czasem trwania choroby i utrzymywanie się ubytków w czasie remisji objawów anorektycznych. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym powodują osłabienie koncentracji, obniżenie libido, mniejsze zainteresowanie światem zewnętrznym, apatię, wycofanie społeczne i nadmierną koncentrację na jedzeniu. Możliwe że niektóre patologie mogą mieć charakter pierwotny i zwiększać podatność na zachorowanie. U pacjentów niemal regułą jest zaprzeczenie istnienia choroby, urojenia dotyczące stanu fizycznego, związane z przekonaniem o prawidłowej lub nadmiernej masie ciała gdy w rzeczywistości mają oczywistą niedowagę, zaburzenia percepcji (pacjentki postrzegają swoje ciało jako większe niż w rzeczywistości), ponadto niektórzy pacjenci mówią o „głosie anoreksji”, który opisują jako wewnętrzny konflikt lub męski głos który zabrania jedzenia.

Anorexia nervosa to choroba dotykająca niemal całego organizmu. Najbardziej widocznym objawem jest wychudzenie, ale nieprawidłowości dotykają także układu pokarmowego, sercowo-naczyniowego, hormonalnego, gospodarki wodno-elektrolitowej, mózgu i układu nerwowego oraz skóry i włosów. Zmiany w układzie nerwowym wpływają także na funkcjonowanie psychiki. Niektóre zmiany są nieodwracalne i nie ustępują nawet po powrocie do normalnej masy ciała.

Przyczyny anoreksji – skąd problem z odżywieniem?

Do czynników predysponujących do zachorowania można zaliczyć czynniki osobnicze, cechy osobowości, czynniki rodzinne (specyficzne wzorce relacji w rodzinie, zwłaszcza w obliczu sytuacji stresowych) oraz czynniki socjo-ekonomiczne. Często chorują osoby u których obserwuje się uparte i krnąbrne zachowanie, wzmożoną potrzebę rywalizacji niemal w każdej dziedzinie życia, perfekcjonizm, postawę wyższościową, zaprzeczanie sygnałom pochodzącym z własnego organizmu, przejściowe stany euforyczne lub skrywaną agresję i mniejszą samokontrolę

Czynnikami rodzinnymi są nieprawidłowe relacje między rodzicami oraz między osobą chorą a każdym z nich, angażowanie dzieci w problemy małżeńskie, unikanie konfliktów, nieumiejętność radzenia sobie z nowymi sytuacjami, wyolbrzymione oczekiwania ze strony rodziny, nadopiekuńczość (zamknięcie rodziny we własnym kręgu, ochrona dziecka przed wszelkim złem, uniemożliwienie uzyskania autonomii przez dziecko), duży nacisk na spełnianie norm społecznych. ). Czynniki socjo-ekonomiczne to dobry status społeczny – anoreksja często występuje u dzieci w rodzinach o średnim i wyższym statusie ekonomicznym, większy wpływ mediów na model sylwetki i styl życia, czasami także wykonywanie niektórych zawodów, na przykład aktorka, modelka, gimnastyczka, tancerka.

Prowadzone są intensywne badania dotyczące wyjaśnienia zjawisk molekularnych i neurochemicznych które leżą u podstaw anoreksji. Dotychczasowe badania wskazują na istotną rolę podłoża genetycznego w patogenezie choroby. Zaburzenia na poziomie neurohormonów, neuropeptydów i neuroprzekaźników występują w czasie ostrej fazy choroby oraz w czasie remisji po osiągnięciu prawidłowej masy ciała. Geny z nimi związane byłyby potencjalnie kandydującymi w anoreksji, jednak badania nie przyniosły jednoznacznych wyników. Obecnie przyjmuje się poligeniczny model choroby, gdzie występuje współudział dużej liczby genów o małej sile działania. ich działanie sumuje się lub dochodzi do interakcji między nimi, a każdy z genów rozpatrywany osobno tylko po części przyczynia się do rozwoju choroby. W dodatku czynniki środowiskowe mogą wpływać na ekspresję i wzajemne oddziaływania między genami.

Etiopatogeneza anoreksji jest złożona i obejmuje wiele czynników takich jak cechy osobowości, relacje z rodziną i relacje społeczne, czynniki socjo-ekonomiczne, wpływ kultury masowej i promowany wzorzec piękna oraz czynniki genetyczne, zaburzenia hormonalne i zaburzenia neuroprzekaźników. Tym ostatnim poświęca się dużo badań aby wyjaśnić ich znaczenie w powstawaniu i przebiegu choroby, jednak wyniki nie są jednoznaczne

Leczenie anoreksji – trudności i problemy terapi

Anorexia nervosa jest trudną w terapii jednostką chorobową ze względu na często występujący brak prawdziwej motywacji do wyzdrowienia i współpracy z lekarzami, manipulowanie osobami bliskimi i terapeutą, wypieranie oczywistych treści dotyczących choroby. Leczenie jest procesem długim i wymaga współpracy takich specjalistów jak internista, psycholog, psychiatra, dietetyka wyspecjalizowanego w zaburzeniach odżywiania, fizjoterapeuty, personelu pielęgniarskiego, a przy zaburzeniach hormonalnych, kardiologicznych i metabolicznych także innych specjalistów. Główne cele leczenia to przywrócenie prawidłowej masy ciała i leczenie fizycznych następstw długotrwałego niedożywienia jeśli takie wystąpiły, leczenie problemów psychicznych związanych z anoreksją, wyeliminowanie dysfunkcyjnego myślenia i zaburzonych relacji z innymi osobami.

Leczenie anoreksji obejmuje psychoterapię, farmakoterapię i leczenie żywieniowe.Psychoterapia jest podstawową formą leczenia ponieważ jest to zaburzenie przede wszystkim związane z emocjami. Postępowanie psychoterapeutyczne jest kompleksowe i wieloetapowe.  Łączona jest psychoterapia indywidualna z innymi metodami, na przykład terapią rodzinną i grupową. Łączone są także podejścia teoretyczne, czyli podejście psychodynamiczne, interpersonalne i poznawczo-behawioralne. Psychoterapia w niektórych sytuacjach klinicznych jest wspierana farmakoterapią, jednak odgrywa niewielką rolę w leczeniu. Zazwyczaj stosowana jest w sytuacji kiedy chorobie towarzyszą objawy psychopatologiczne, na przykład lękowe, depresyjne lub obsesyjno-kompulsywne. Leki powinny być dobierane ostrożnie, zwłaszcza przy znacznym niedoborze masy ciała. Czasami konieczna jest suplementacja makro- i mikroelementami i terapia estrogenowa

Główną i najważniejszą częścią w procesie leczenia jest terapia żywieniowa, która ma na celu przywrócenie odpowiedniej masy ciała oraz poprawę stanu odżywienia. Jej planowanie powinna poprzedzać ocena sposobu i stanu odżywienia oraz zapotrzebowanie na energię i podstawowe składniki pokarmowe. Ważna jest wiedza na temat zdrowia psychicznego i somatycznego osoby chorej aby odpowiednio zaplanować sposób żywienia.

Oceny sposobu żywienia dokonuje się na podstawie wywiadu żywieniowego. Zwraca się uwagę na preferencje żywieniowe osoby chorej i członków rodziny, liczbę i rodzaj posiłków, błędy w sposobie żywienia oraz zmiany w nim, czas wystąpienia zmian, przyczyny i ich związek z chorobą, wahania masy ciała oraz ewentualne występowanie nudności, biegunek i wymiotów. Prawidłowo przeprowadzony wywiad żywieniowy pozwala na poznanie choroby od strony żywieniowej, wyznaczyć potrzebne badania diagnostyczne, także te które umożliwią ocenę stanu odżywienia oraz zaplanować postępowanie terapeutyczne.

Ocena stanu odżywienia opiera się na badaniach antropometrycznych, które obejmują pomiar masy ciała, wyznaczenie wskaźnika BMI, (w przypadku dzieci wskaźnik Cole’a), pomiar grubości fałdów skórno-tłuszczowych, pomiar środkowego obwodu mięśnia ramienia i oznaczenie zawartości tkanki tłuszczowej i beztłuszczowej masy ciała metodą bioimpendancji (BIA). Po wyznaczeniu obecnej masy ciała oblicza się ubytek masy ciała wyrażony w % normalnej masy ciała. Prawidłowa masa ciała to wskaźnik w granicach 18,5-24,9. Niedowaga to 18,4,-17,4, wychudzenie 15,10-17,4 a wygłodzenie to wskaźnik poniżej 15. Jeśli osobą chorą jest dziecko obliczamy wskaźnik Cole’a. Prawidłowy stan odżywienia to 90-100%, łagodne niedożywienie 85-90%, umiarkowane niedożywienie 75-85% a ciężkie niedożywienie jest poniżej 75%.

Pomiar grubości fałdów skórno-tłuszczowych jest wykonywany na ramieniu nad mięśniem dwugłowym oraz trójgłowym, pod łopatką i nad kolcem biodrowym. Grubość podskórnej tkanki tłuszczowej jest proporcjonalna do całkowitej zawartości tłuszczu w ciele. Istnieje ryzyko wystąpienia błędu z powodu niedokładności pomiaru.

Masa ciała i BMI nie zawsze oddają rzeczywisty stan odżywienia. Pacjenci często wypijają duże ilości wody przed planowanym pomiarem masy ciała, a stan nawodnienia może fałszować wyniki. Dlatego konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań, na przykład oznaczenie zawartości beztłuszczowej masy ciała i tkanki tłuszczowej metodą bioimpedancji. 

Chorzy mają wykonywane również badania biochemiczne np. pomiar stężenia albumin, prealbuminy, transferyny, RBP (białka wiążącego retinol) i fibronektyny.

Leczenie anoreksji to leczenie kompleksowe i obejmuje psychoterapię, dietoterapię i farmakoterapię. Psychoterapia jest podstawą leczenia i może być wspierana farmakoterapią, ale tylko w niektórych sytuacjach.  Przy planowaniu terapii dietą bierze się pod uwagę informacje z wywiadu żywieniowego, stan zdrowia psychicznego i somatycznego oraz stan odżywienia. Stan odżywienia ocenia się na podstawie wskaźnika BMI, pomiaru fałdów skórno-tłuszczowych, oznaczenia zawartości tkanki tłuszczowej i beztłuszczowej masy ciała metodą BIA oraz badań biochemicznych. Następnie należy określić zapotrzebowanie na energię i składniki pokarmowe.

 

Piśmiennictwo

Aktualne terminy kursów

  1. Feighner JP, Robins E, Guze SB. (1972) Diagnostic criteria for use in psychiatric research. Archives of General Psychiatry; 26: 57.
  2. Crisp A.H. (1983) Some aspects of psychopathology of anorexia nervosa. W: Darby P.L., Garfinkel P.E., Garner D.M. i wsp. Anorexia nervosa: recent developments in research. New York: Allan Liss Inc.
  3. Rydzyński Z. (1987) Zaburzenia i choroby psychosomatyczne. W: Dąbrowski S, Jaroszyński J, Pużyński S (red.). Psychiatria. Warszawa: PZWL.
  4. Steinhausen H.Ch. (1994) Anorexia and bulimia nervosa. W: Rutter M, Taylor E, Hersov L (red.). Child and adolescent psychiatry. Blackwell Scientific Publications, Oxford; 425–440.
  5. Barry A., Lippman B.B. (1990) Anorexia nervosa in males. Postgraduate Medicine; 87: 161–166.
  6. Hindler C.G., Crisp A.H., McGuigan S., Joughin N. (1994) Anorexia nervosa: change over time in age off onset, presentation and duration of illness. Psychological Medicine; 24: 719–729.
  7. Ploog D.W., Pirke K.M. (1987) Psychobiology of anorexia nervosa. Psychological Medicine; 17: 843–859.
  8. Jagielska G., Tomaszewicz-Libudzic C., Brzozowska A. (2001) Zaburzenia kardiologiczne u chorych na jadłowstręt psychiczny. Psychiatria Polska; 35: 81–91.
  9. Halmi K.A., Goldberg S.G., Cunningham S. (1977) Perceptual distortion of body image in adolescent girls: distortion of body image in adolescence. Psychological Medicine; 7: 253–257.
  10. Sanchez-Munis F.J., Marcos A., Varela P. (1991) Serum lipids and apolipoprotein B vaues, blood pressure and pulse rate in anorexia nervosa. European Journal of Clinical Nutrition; 45: 33–36.
  11. Sluis I., de Muinck M., Keizer-Schrama S. (2001) Osteoporosis in childhood: bone density of children in health and disease. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism; 14: 817–832.
  12. Bergendahl M., Veldhuis J.D. (1995) Altered pulsatile gonadotropin signaling in nutritional deficiency in the male. Trends in Endocrinology and Metabolism; 6: 145–159.
  13. Baker D., Roberts R., Towell T. (2000) Factors predictive of bone mineral density in eating disorders women: a longitudinal study. Journal of Eating Disorders; 27: 29–35.
  14. Rubin R.T., Kaye W.H. (2001) Anorexia nervosa and other eating disorders. W: DeGroot L.J., Jameson J.L., Endocrinology. Philadelphia
  15. Scacchi M., Invitti C., Pincelli A.I. i wsp. (1995) Lack of growth hormone response to acute administration of dexamethasone in anorexia nervosa. European Journal of Endocrinology; 132: 152–158.
  16. Pużyński S., Wciórka J. (2000) Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10. Kraków–Warszawa. Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne „Vesalius”.
  17. Quinton
  18. Śmiech A., Rabe-Jabłońska J. (2006) Strukturalne odchylenia w badaniach neuroobrazowych u osób chorych na jadłowstręt psychiczny. Postępy Psychiatrii i Neurologii; 15: 17–21.
  19. Powers P.S., Simpson H., McCormick T. (2005) Jadłowstręt psychiczny a psychoza. Psychiatria po Dyplomie; 6: 53–60.
  20. Mikołajczyk E., Samochowiec J. (2004) Cechy osobowości u pacjentek z zaburzeniami odżywiania. Psychiatria, 1(2): 91–95
  21. Iniewicz G. (2004) Samokontrola i jej uwarunkowania u dziewcząt chorujących na anoreksję psychiczną. Psychoterapia; 3: 45–53.
  22. Eisler I., Dare C., Russell G.F.M. (1997) A five year follow-up of controlled trial of family therapy in severe eating disorder. Archives of General Psychiatry; 54: 1025–1030.
  23. Iniewicz G. (2004) Samokontrola i jej uwarunkowania u dziewcząt chorujących na anoreksję psychiczną. Psychoterapia; 3: 45–53.

autor:
Kinga Kobierzycka
dietetyk
absolwentka Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Anoreksja – czym jest i jak ją leczyć?
4.1 (81.54%) 13 votes