Alkohol nie taki zdrowy dla serca

Alkohol etylowy jest węglowodorem alifatycznym, który może występować fizjologicznie jak i patologicznie we krwi człowieka. Chemicznie związek ten opisuje się wzorem sumarycznym C2H5OH. W procesie przyswajania nie wymaga on trawienia, wchłaniany jest do krwiobiegu na drodze dyfuzji prostej. Osiąga kolejne komórki nie korzystając z żadnego nośnika ATP- zależnego, czy białka transportowego. Wchłaniany jest głownie w jelicie cienkim (ok. 80% pobranej dawki) oraz w żołądku (ok. 20%), jednak jego aspiracja do krwioobiegu zaczyna się już w jamie ustnej bezpośrednio lub na drodze wziewnej (< 1% objętości). 

Kaloryczność alkoholu szacuje się na około 7 kcal/g czystego C2H5OH. Biologiczny okres półtrwania alkoholu etylowego (t½) we krwi wynosi godzinę i kwadrans. Przyjmuje się, że 100 mg/kg m.c. u mężczyzn i 85 mg/kg m.c. u kobiet ulega utylizacji w ciągu 1 godziny. Za katabolizm alkoholu odpowiedzialny jest mechanizm pierwszego przejścia (działanie dehydrogenazy alkoholowej w żołądku) oraz wątrobowe kompleksy enzymatyczne (cytochrom p450, czy dehydrogenaza alkoholowa). Nie ustala się RDA (zalecanego dziennego spożycia) dla alkoholu, jednak dzienne spożycie nie powinno przekraczać trzech drinków. (wg WHO max60 g alkoholu etylowego dziennie)

Do wiedzy powszechnej przeszła informacja o zbawiennym wpływie tego związku na serce, szczególnie u chorych kardiologicznych. Nie do końca wiadomo, dlaczego. Może to być związane z tym, że osoby pijące okazjonalnie, niewielkie ilości alkoholu żyją dłużej, niż abstynenci i osoby nadużywające napojów wyskokowych (Pearl 1926). Mówi się ponadto o „paradoksie francuskim”, czyli bardzo małej zapadalność na choroby sercowo- naczyniowe w krajach, gdzie spożycie tłuszczów jest bardzo duże.

Na ogół wpływ etanolu zmniejszający zapadalność i umieralność z powodu powikłań kardiologicznych dotyczy grup, czy osób spożywających alkohol w małych ilościach na dobę (Koppes L.L.J i in. 2006 ). Jak pokazano na rycinie pierwszej krzywa sprzęgająca ryzyko zejścia śmiertelnego z ilością spożywanych drinków każdego dnia, przyjmuje kształt zbliżony do litery „U” dla chorób serca. Sugerując istnienie „dobroczynnej dawki granicznej”, która w zależności od kontekstu może być zawarta pomiędzy 1-4 drinkami dziennie. Należy pamiętać, że niezależnie od wpływu na układ krwionośny, alkohol w dawce powyżej jednego drinka dziennie, zwiększa ryzyko śmiertelności z innych powodów.

Jeden drink definiuje się najczęściej jako kufel piwa (330ml), kieliszek wina (120ml) lub kieliszek wódki (25ml). Porcje te zawierają około 10-15g czystego etanolu każda.

Tak samo jak w życiu, tak i w nauce nie ma róży bez kolców. Alkohol spożywany w nadmiarze jest czynnikiem ryzyka miażdżycy i jej powikłań, aterogennej hiperlipidemii, cukrzycy typu 2 i nadciśnienia tętniczego (Tanasescu i in. 2001), może też przyczynić się do uszkodzeń mięśnia sercowego (Pruszczyk i in. 2009)

Nadmierna konsumpcja napojów wyskokowych może indukować rozwój nadciśnienia tętniczego, w proporcji na każde 10g alkoholu spożytego ponad 30g na dzień, ciśnienia skurczowe wzrasta o 1-2 mmHg a rozkurczowe o 1 mmHg.  (Potter and Beevers 1984). Jednak podwyższenie ciśnienia, związane ze spożyciem, bardzo dobrze reaguje na abstynencję (Kuczerowski 1995).

Kolejnym powikłaniem zwiększonej konsumpcji jest udar mózgu. W pracy naukowej przedstawionej w Dudley Road HospitalBirmingham zaobserwowano zmniejszanie ryzyka udaru mózgu u osób konsumujących 10-90 gramów C2H5OH na tydzień. Ryzyko udaru wzrastało 4-krotnie u osób pijących 300 i więcej gramów alkoholu tygodniowo w porównaniu do abstynentów. (Gill i in. 1986). Alkohol pity u osób z cukrzycą, znacznie pogarszał kontrole właściwego poziomu cukru we krwi i utrudniał reżim dietetyczny (Carlton i in 2006).

Każdy kij ma dwa końce, wiec jeśli decydujemy się korzystać z prozdrowotnych właściwości alkoholu etylowego, pamiętajmy by stosować minimalne dawki. Dobrym pomysłem będzie, też wybranie napojów zawierających inne cenne składniki ponad sam etanol.

 

Piśmiennictwo
1. Carlson S, Hammar N, Grill V: Alcohol consumption and type 2 diabetes. Meta-analysis of epidemiological studies indicates a U-shaped relationship. Diabetologia, 2006, 48, 1051-1054
2. Gill J.S. i wsp.: Stroke and Alcohol consumption, NEJM, 1986, 315, 1041-1045
3. Koppes L.L.J., Dekler J.M., Hendriks H.F.J. i wsp.: Meta-analysis of the relationship between alcohol consumption and coronary heart disease and mortality in type 2 diabetic  patients. Diabetologia, 2006, 49, 648-652.
4. Kuczerowski R.: Rozdział „Internistyczne aspekty alko-holizmu” Choroby Wewnętrzne, A. Wojtczak (red.) tom 3, W-wa, PZWL, 1995
5. Pearl R.,1926 Alcohol and Longevity. A. A. Knopf, New York.
6. Potter, J. F., and D. J. Beevers. 1984. Pressor effect of alcohol in hypertension. Lancet, i119-22.
7. Pruszczyk P., Hryniewiecki T., Drożdż J.: Kardiologia, t. III, część II z elementami angiologii, rozdz. Kardiomio- patie, Wyd. Medical Tribune, „Wielka Interna”, Warszawa, str. 58-117
8. Renaud, S., M. H. Criqui, G. Farchi, and J. Veenstra. 1993. Alcohol drinking and coronary heart disease. In P. M. Verschuren (ed.), Health issues related to alcohol consumption, pp. 81–124. ILSI Press, Washington, DC.
9. Tanasescu M., Hu F.B.: Alcohol consumption and risk of co-ronary heart disease among individuals with type 2 diabetes. Curr Diabet Rep 2001, l, 187

mgr Paweł Janus
fizjoterapeuta, dietetyk
absolwent Akademii Wychowania Fizycznego w Krakowie
absolwent Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

Alkohol nie taki zdrowy dla serca
5 (100%) 1 vote